domingo, 27 de setembro de 2009

Patologia X Exames Hematológicos

Os exames hematológicos fornecem o perfil dos elementos celulares do sangue, mostrando os valores quantitativos dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, bem como a concentração de hemoglobina, proteína total, hematócrito e o cálculo dos valores hematológicos comumente utilizados (VCM, HCM e CHCM).

O exame hematológico ou hemograma estuda as células do sangue e permite identificar inúmeras doenças, desde aquelas próprias do sangue (como a anemia e a leucemia, por exemplo) até infecções e doenças alérgicas.

quinta-feira, 24 de setembro de 2009

Revisão de Necrose


Necrose
Definição: necrose é morte de parte de um organismo vivo. Pode atingir celulas isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros.
Autólise: digestão de um tecido morto por suas próprias enzimas. Vale tanto para um tecido necrótico num organismo vivo como para a decomposição do organismo após a morte.
Causas da necrose
• Isquemia: a causa mais comum de necrose em órgãos vitais como coração e cérebro. A causa mais comum da isquemia é obstrução arterial por aterosclerose.
• Agentes físicos:
- mecânicos: traumatismo, compressão (EX: escaras de decúbito).
- calor ou frio intensos.
- radiações ionizantes.
• Agentes infecciosos: desde vírus a metazoários.
• Agentes químicos: ácidos e drogas diversas.
• Fenômenos imunológicos
A eliminação pode ser:
• Direta: levando a formação de uma ulcera (Ex: necrose da pele)
• Através de condutores naturais: Ex: a necrose caseosa de uma região do pulmão na tuberculose é seguida por eliminação por via brônquica.
• Através de trajetos neoformados: chamados fistulas, geralmente de causas infecciosas. Ex: um abscesso no cutâneo provoca a formação de um trato fistuloso que abre na pele.
• Através de fagocitose: frequentemente a partir da periferia. As células fagocitárias por sua vez são eliminadas por vasos linfáticos ou sanguíneos. Ex:no cérebro, onde não há linfáticos.
Morfologia da lesão celular reversível ao microscópio ótico
• Padrões:
- tumefação celularà incapacidade de manter a homeostase iônica e hídrica.
- degeneração gordurosaà acúmulo de vacúolos lipidicos no citoplasma.
Tumefação celular
• Membrana celular: bolhas, distorção de microvilosidades, afrouxamento das fixações citoesqueléticas.
• Mitocôndria: tumefação, rarefação, densidades fosfolipídios.
• Reticulo endoplasmático: dilatação e desprendimento ribossômico.
• Núcleo: desagregação de elementos da cromatina.

Lesão celular irreversível
• Alterações morfológicas e fisiológicas superam capacidade reacional de adaptação de célulaàmorte celular.
- Necrose e apoptose apresentam padrões semelhantes à microscopia óptica.
Necrose
• morfologicamente:
- Digestão enzimática
- Desnaturação protéica
• Digestão enzimática
- Enzimas catalíticas lisossomiais
- Celulares (autólise)
- Leucócitos imigrantes (heterólise)
Características morfológicas das células necrótica
•  eosinofilia
• Vacúolos no citoplasma
• Calcificação de células mortas
• Presença de figuras de mielina (fosfolipídios)
- saponificação: calcificação do fosfolipídios locais

Características morfológicas da célula necrótica
M.E
• membrana plasmática e organelas descontinuas
• Dilatação mitocontrial
• Densidades amorfas
• Picnose (retração nuclear)
• Cariorrexe (fragmentação nuclear)
• Cariólise (dissolução da cromatina)
Necrose de coagulação
Permanência das células necrótica no tecido como restos”fantasmas”.
Não ocorre proteólise celularà preserva contorno celularà textura firme.
São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica.
• Desnaturação protéica
• Degradação de organelas
• Tumefação celular
• Remoção por fagocitose e enzimas leucocitárias

Necrose caseosa: é um tipo especial de necrose coagulativa que se instala no meio da reação inflamatória provocada por certas doenças, principalmente a tuberculose.
• Detritos granulares amorfos de células fragmentadas e coaguladas.
- Característica de infecção tuberculosa.
- Microscopia: área semelhante a queijo
- Microscopia: células com formato indefinido, contendo restos celulares eosinofilicos, amorfos e granulares.
Necrose gordurosa
• Esteatonecrose = necrose do tecido adiposo.
• Enzimática
- Áreas focais de digestão por lípases pancreáticasàácinosàliquefaz membrana adipícitaàsaponificação da gordura (ácido graxo + cálcio)
• Traumática
- Agressão mecânica em subcutâneo de obesosàlípases do adipócito.
Necrose de liquefação
As células necroticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda a área necrótica.
• Digestão enzimática da célula mortaàdissolução tissularàmassa viscosa líquida
- Infecção bacteriana/ fungica
Inflamação aguda: heteroliseà liquido viscoso amarelado = pus (leucócitos mortos)àabscesso

Gangrena
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótica sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias.
Exemplos:
• No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco.
• Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, especialmente em diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso excessivamente justos, congelamento e etc.
Gangrena seca
• Há desintegração dos tecidos necrosados, que tornam-se secos duros como pergaminho, assemelhando-se aos tecidos das múmias (mumificação).
• Ocorre nas extremidades periféricas: membros,nariz,orelhas e pés. A parte gangrenada, além de dura e seca por perda de água, torna-se negra por alteração da hemoglobina.
Gangrena úmida ou pútrida
• Ocorre devido à invasão do tecido necrotico por bactérias que levam a sua liquefação e putrefação. A umidade dos tecidos facilita a penetração das bactérias.
• Formam produtos que se forem absorvidos, caracterizam a supremia, com intoxicação grave, geralmente letal.
• Pulmões, mucosas uterinas, intestino e pele.
Evolução das necroses
Tecido necróticoàestranhoàeliminado
• Absorção por tecidos circunvizinhos (fagocitose)
• Drenagem (vias excretoras)
• Calcificação do tecido necrosado

De Olho na Rvisão


Acúmulos Intracelulares

• Frequentemente localizam-se dentro dos lisossomos.
Constituintes celulares normais acumulados em excesso como: carboidratos, água, lipídios e proteínas.
Substancias anormais como: minerais e toxinas.
Pigmentos.
• Remoção inadequada de produto celular.
-EX: degeneração gordurosa no fígado.
• Defeito genéticoà deficiência no metabolismo, acondicionamento, transporte ou secreção celular.
-EX:defeito no dobramento da proteína e acumulo de enzimas.
• Depósitos de substancias anormais.
EX: acumulo de partículas de carboidratos e sílica( a celular não consegue transportar nem metabolizar substâncias exógenas)
Esteatose ou metamorfose gordurosa
• Acumulo de triglicérides dentro das células parenquimatosas: fígado, coração, músculos, rins.
• CAUSAS: toxinas, subnutrição protéica, diabetes mellitus, obesidade, anorexia, alcoolismo.
• CONSEQUENCIAS: reversíveis e irreversíveis.
Lipídeos
• Colesterol e ésteres de colesterol.
- Aterosclerose: placas ateroscleroticas.
- Vacúolo lipídeos e células da túnica intima.
- Aparência espumosa
- Xantomas( massas tumorais): acumulo de colesterol em macrófagos.
- Hiperlipidemia: células espumosas no tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendõesà protuberancias gordurosas sob a superfície cutânea.

Inflamação e Necrose
- Macrófagos espumosos
- Fagocitose de membranas lesadas

• Colesterolose: vesícula biliar
- Macrófagos carregados de colesterol
Proteínas
• Vacúolos ou gotículas eosinofilicos no citoplasma
- Proteinuria:  reabsorção tubular de grandes proteínasà gotículas róseas no citoplasma da célula tubular (fagolisossomos)
• Defeitos no dobramento da proteína
- Disfunção protéica
- Transporte inadequado
- Dobramento lento
- Amiloidose (acúmulo de proteínas anormais)
Defeito na alfa 1-antipripsina = lentifica o dobramento-enfisema pulmonar
Retardo na dissociação de uma proteína no canal de cloreto e seu protetor = dobramento anormal = fibrose cística.
Agregação protéica anormal = doença neurodegenerativa (Alzheimer, huntington, Parkinson) e amiloidose.
Amiloidose
• Amilóide: substancia proteínacea patológica, depositada entre célulasà substancias extracelulares amorfa, hialina, eosinofilicaà atrofia compressão.
- Rins, baço, fígado, coração.
Glicogênio
• Metabolismo anormal de glicose/glicogênio
- Defeitos no metabolismo da glicose ( diabetes mellitus) e do glicogênio = acúmulos.
- Deficiência genética de deposito de glicogênio.
- Defeitos enzimáticos na síntese ou a degradação do glicogênio.
- Vacúolos claros.
Pigmentos
Substancia coloridas intracelulares
• Exógenos
- Carbono(poeira de carvão)à macrófagos de alvéolos pulmonaresà linfaà linfonodosà antracose ( escurecimento do tecido pulmonar).
- Tatuagemà fagocitose por macrófagos da derme.
Pigmentação exógena:
-carvãoàantracose
-sílicaàsilicose
-amiantoàasbestose
-ferroàsiderose
-chumbo>plumbose (saturnismo): gengivas tornam-se azuladas e ocorrem danos graves ao sistema nervoso central.

Endógenos
• Lipofuscina / lipocromoà peroxidação de lipídeos poliinsaturados de membranas subcelularesàsinal de lesão por radicais livres (pigmento da senescência). Coloração castanho-amarelada.
• Melaninaà tirosinaà diidrofenilalanina (melanocitos). Pigmento preto-acastanhado à negro.
- Distúrbios:
focais:
Excesso: sardas, cloasma (escurecimento das mamas e face em mulheres grávidas por alterações hormonais)
Falta: vitiligo (etiologia desconhecida) e doença de albright (manchas café- com- leite)
Generalizados: síndrome de cushing (excesso) e albinismo (falta).
• Hemossiderinaà grânulos derivados da hemoglobinaà é decorrente de um excesso local ou sistêmico de fero = grânulos de ferritina (Hemossiderina).
Presentes em:
- hemorragias grosseiras (aumento do ferro local);
- equimoses = onde o sangue passa de azul-avermelhado para azul-esverdiado (biliverdina transformada em bilirrubina)
- hemossiderose, onde há deposito de hemossiderina devido a transfusão sanguínea, ferro alimentar ou mesmo anemias hemolíticas.
- hemocromatose = deposito excessivo de ferro = lesão hepática e pancreática ou fibrose hepática; podendo ainda ser indicador de diabetes mellitus e insuficiência cardíaca.

Calcificação
Calcificação normal: se faz em matrizes protéicas preparadas especialmente para receber os sais de cálcio, como a matriz dos ossos.
Calcificação patológica: é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos.
Podem ser de dois tipos:
Calcificação distrofica: deposição local; ocorrendo em tecidos alterados, degenerados ou necróticos. É a mais freqüente.
Calcificação metastática: deposição de sais de cálcio em tecidos normais. Afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares.
Calcificação distrófica
• Aspecto macroscópico: a área calcificada é esbranquiçada ou amarelada e de consistência pétrea ou quebradiça.
• Aspecto microscópico: há deposição de grumos de material fortemente basófilo e amorfo.
• Mecanismo: não depende do aumento de calcemia e sim de alterações locais dos tecidos. Provavelmente, os tecidos necróticos expõe grupos fosfato, que agiriam como núcleos de deposição de sais de cálcio. Em células que estão sofrendo necrose há entrada abundante de cálcio nas mitocôndrias, onde pode reagir com fosfato para formar fosfato de cálcio.
EX:
-necrose, especialmente na necrose caseosa.
-em valvas cardíacas alteradas, principalmente pela febre reumática.
-em tombos assestados em valvas cardíacas, artérias ou veias.
-em tumores com áreas de necrose.
-em cicatrizes fibróticas e hialinizadas.

Calcificação metastática
• Aspecto microscópico: depósitos amorfos, não-cristalinos ou como cristais de hidroxiapatita.
• Mecanismo: quando houver hipercalcemia.
• Causas:
aumento da secreção do paratomônio (hiperparatireoidismo primário) = reabsorção óssea.
Destruição de tecido ósseo (tumores primários da medula óssea = leucemia; metástases ósseas difusas = carcinoma de mama; aceleração da reposição óssea; ou imobilização).
Desordem relacionadas a vitamina D.
Insuficiência renal = hiperparatireoidismo secundário.

Cálculos ou concreções ou litíases
• Massas esferoidais, ovóides ou facetadas e compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e mesmo no interior de vasos.





quarta-feira, 23 de setembro de 2009

terça-feira, 22 de setembro de 2009

EDEMA PULMONAR

ERITEMA INFECCIOSO

É uma doença infectocontagiosa, exantemática que causa erupção na pele, eritematosa que são as manchas avermelhadas e que atinge crianças de 2 a 14 anos.
Na sua forma clássica, o eritema tem o aspecto inicial de manchas avermelhadas, levemente elevadas e que tomam conta da bochecha e acomete, posteriormente, o tronco e os braços.
As alterações cutâneas persistem por até três semanas, podendo voltar por estímulos variados como: estresse, variação da temperatura ambiental e o sol.
O eritema infeccioso é causado por um vírus chamado parvovírus B-19. A transmissão se faz por via respiratória e na fase inicial da moléstia. O período de incubação dura de 4 a 14 dias e se estende desde o contato até o aparecimento dos sintomas. A doença é autolimitada e cura-se espontaneamente, e é raro o uso de medicações. Estas se restringem ao uso de analgésicos para os casos de dor muscular ou articular.

*Não existem medidas específicas para prevenir a doença, nem são necessárias, exceto em casos de gestantes e doentes com anemia crônica.

GORDURA NO FÍGADO


Os casos de esteatose hepática têm aumentado em países que adotam uma alimentação rica em gorduras, especialmente as saturadas (de origem animal).

A esteatose hepática trata-se de um acúmulo de gordura (triglicérides) no interior das células do fígado, chamadas de hepatócitos. O aumento do consumo de gordura saturada, que também é responsável pelo aumento do colesterol ruim (LDL), estreitamento das artérias, do aumento da pressão sangüínea e risco de infarto.
- A ingestão em grandes quantidades desse tipo de gordura na alimentação faz com que haja um aumento da mesma no fígado;
- Pacientes com diabetes do tipo II ou com predisposição para a doença. Essas pessoas apresentam um fenômeno chamado resistência à insulina: apesar de produzir insulina, a ação desta é comprometida. Este quadro ativa mecanismos celulares, que favorecem o depósito de gordura no fígado;
- O consumo de gordura e o ganho de peso podem promover o aparecimento de proteínas inflamatórias, chamadas citocinas. Estas substâncias, quando atuando no fígado, podem favorecer o depósito da gordura.

domingo, 20 de setembro de 2009

A poluição atmosférica das cidades causa câncer?

Sem dúvida, a doença mais freqüente é a inflamação. Durante os episódios de poluição, quando a CETESB avisa que o ar está ruim, muitas pessoas sentem ardência nos olhos, nariz, garganta, traquéia e, por vezes, tossem. A inflamação nada mais é do que uma das formas com que os tecidos reagem perante irritantes químicos, físicos ou microrganismos. Nestas áreas do corpo haverá maior produção de lágrima ou muco e os tecidos ficam vermelhos. Trata-se de um incômodo maior ou menor, porém que depois de algumas horas cessa espontaneamente.

Certamente, alguns poluentes são cancerígenos, principalmente os hidrocarbonetos policíclico aromáticos. A concentração desta substância ou de qualquer outro poluente no ar de São Paulo não é suficiente para causar câncer por si só. Contudo, junto com outros cancerígenos, o cigarro por exemplo, aumentam a incidência do câncer pulmonar que, geralmente, não tem cura. O problema da incidência de neoplasias (câncer) induzidas pela poluição atmosférica de São Paulo precisa ser vigiado porque, repetimos, existem vários poluentes cancerígenos.

É preciso entender a ação do monóxido de carbono (CO), que muitas vezes é o responsável pela má qualidade do ar. Essencialmente, trata-se de uma substância que prejudica a oxigenação dos tecidos e, por isso, é classificado como um asfixiante sistêmico. A substância que carrega oxigênio aos tecidos é a hemoglobina que está dentro dos glóbulos vermelhos do sangue (também chamados de hemácias ou eritrócitos). Ao nível dos capilares pulmonares, a hemoglobina recebe oxigênio do ar que está nos alvéolos e, depois, continua pelos vasos sangüíneos para levar este elemento vital a todos os tecidos. Lá ele troca o oxigênio por dióxido de carbono que transporta até aos pulmões para liberá-lo no ar alveolar e carregar-se, novamente, com oxigênio.

O perigo do CO reside no fato de que impede a oxigenação dos tecidos, que é um fenômeno biológico complexo e suas manifestações clínicas são complicadas. Todos os órgãos necessitam de oxigênio, principalmente o sistema nervoso central. Portanto, casos graves de intoxicação por CO, que jamais ocorrem ao ar livre mas apenas em ambientes fechados (garagens, túneis longos e mal ventilados), provocam confusão mental, inconsciência, parada das funções cerebrais e morte. No caso das poluições atmosféricas de São Paulo, a inalação crônica de CO não é perceptível. No entanto, sabe-se que pode agravar ateroscleroses, principalmente do coração, sobretudo em fumantes.

É importante saber que nas intoxicações agudas ou crônicas, se a vítima não mais respirar CO, após vários dias restabelece-se o ciclo normal da oxigenação celular. A absoluta maioria dos pacientes tem recuperação completa e sem seqüelas, se definitivamente afastados da poluição por CO.

Cirrose hepática por alcoolismo

A cirrose alcoólica se apresenta após lesões necróticas focais dos hepatócitos (células do fígado), inflamação, acúmulos de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração micronodular. Nas fases iniciais da lesão hepática, quando ocorre a chamada esteatose hepática, que é o depósito de gordura nas células hepáticas, o fígado aumenta de tamanho (hepatomegalia), com aumento da sensibilidade no hipocôndrio direito (lado superior direito do abdomem) e desconforto epigástrico (região central e lateral esquerda do abdominal, área de projeção do estômago).

explicação mais aceita (teoria da hipoxia centrolobular) da lesão hepática pelo álcool, propõe que o metabolísmo do etanol acetaldeído aumente o consumo de oxigênio dos lóbulos hepáticos; os produtos dos hepatócitos lesados são fagocitados pelas células macrofágicas do figado (* Células de Kupfer). O macrófago amplifica a resposta inflamatória, secretando lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades quimiotáticas e imunorreguladoras, como os leucotrienos, prostaglandinas, interleucinas (IL-1), interferons, fator de necrose tumoral (TNF) e o fator estimulador de colônias.

O processo estimula o recrutamento dos neutrófilos através de várias vias. Em uma delas ocorreria liberação de peptídeos com capacidade de estimular a adesão e migração dos leucócitos.

Aspectos clínicos

As manifestações clínicas da cirrose hepática pelo alcool são fadiga, adinamia, fraqueza, anorexia e caquexia. No exame físico, devemos procurar por sinais de hepatopatia crônica e sua severidade; como teleangiectasias cutâneas (microveias visíveis na pele), eritema palmar, baqueteamento de dedos, contratura de Dupuytren, neuropatia periférica, hipogonadismo e ginecomastica.

No alcoolátra inveterado freqüentemente são encontradas evidências clínicas e laboratoriais de desnutrição e deficiência vitamínica. Esse fato se deve a má-absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, com conseqüente redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes. A redução do metabolísmo hepático leva a uma alteração dos hormônios que mantêm a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoideanos), dos hormônios sexuais (acúmulo de androstenediona, podendo ocorrer ginecomastia e atrofia testicular), e dos elementos da coagulação sangüíneo.

Tratamento

envolve o manuseio de suas complicações e a inibição da compulsão pelo alcool, com suporte medicamentoso e psicoterapia. A esses tratamento é importante uma suplementação dietética composta por baixo teor de gordura insaturada e maior ingesta proteíno-calórica. Outras medidas, como transplante hepático, devem ser estudadas caso a caso.

quarta-feira, 16 de setembro de 2009

Pus


Os pontos brancos são causados por estafilococos. Apresentam-se mais comumente nas áreas de fricção como, por exemplo, nas roupas apertadas. As bolhas de pus são uma infecção muito superficial da pele e não costumam deixam cicatrizes.


Afecções semelhantes:

- Acnes- Furúnculos- Infecções das unhas e das mãos.


Cuidados domésticos:

O melhor tratamento e o mais econômico para destruir os estafilococos causadores do ponto branco é um branqueador e água, durante 10 minutos, 3 vezes ao dia, durante 2 ou 3 dias.

Abra os pontos brancos maduros usando uma agulha esterilizada com álcool ou numa chama, e descarte a agulha em seguida. O pus deve sair sem ser apertado. Limpe-o com uma gaze. Em seguida aplique uma pomada antibiótica como Betamina ou Bacitracina três vezes ao dia até que desapareçam.

segunda-feira, 14 de setembro de 2009

Endometriose

A Endometriose corresponde ao implante do endométrio fora da cavidade uterina. Ocorre mais freqüentemente nas cavidades pélvica e abdominal, acometendo o peritônio ou mais profundamente órgãos como o ovário, bexiga e/ou intestinos. Menos freqüentemente, pode ser encontrada em diversos outros locais do corpo humano.







A LAPAROSCOPIA

Inegavelmente é o melhor método para se diagnosticar a endometriose, assim como para se iniciar o tratamento da doença. É feita por pequenas incisões na parede do abdome. A primeira, com 1,5 cm, é realizada no interior da cicatriz umbilical, serve para introduzir-se uma ótica, que é um tubo metálico com 10 mm que permite a visualização da cavidade abdominal. Este local permite melhor resultado estético.

Faz-se mais duas (eventualmente mais três) no terço inferior do abdome, em geral, dos locais que correspondem às extremidades de uma cicatriz de cesárea. Através destas incisões, introduz-se pinças e tesouras com as quais se aborda a doença.
Este procedimento serve para se diagnosticar e tratar a endometriose. Entre as vantagens da laparoscopia, podemos citar:


  • Melhor capacidade de enxergar pequenos focos da doença;

  • Melhor recuperação pós-operatória

  • Menor custo terapêutico

  • Menor internação hospitalar
    A videolaparoscopia pode utilizar a eletrocirurgia convencional ou o laser. O laser representa recurso válido para se tratar alguns tipos de endometriose como a doença de peritôneo ou de diafragma.

sábado, 12 de setembro de 2009

CONJUNTIVITE


Conjuntivite é processo inflamatório da conjuntiva, uma fina membrana transparente que reveste o globo ocular e, fazendo uma dobra, reveste também a parte interna da palpebra. Essa inflamação é evidente devido ao vermelho sangue em que se transforma a porção branca dos olhos, com presença de secreção na maioria dos casos.
Tipos:
-Infecsiosa => é transmitida, mas frequentemente, por vírusou bactérias e pode ser contagiosa.

-Alérgica => é aquela que ocorre em pessoas predispostas a alergias (ex. rinite ou bronquite) e geralmente ocorre nos dois olhos. Esse tipo não é contagiosa.

-Tóxica => é causada por contato direto com algum agente tóxico, que pode ser algum colírio medicamentoso, alguns produtos de limpeza, fumaça de cigarro, poluentes industriais, poluiçaõ do ar, sabão, sabonetes, spray, maquiagens, cloro e teintas para cabelo.

Gastrite

A gastrite é doença inflamatória que caracteriza-se pelo acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica. Essa inflamação desenvolvi-se como uma resposta normal do organismo quando ocorre uma agressão á sua integridade. Entretanto, essa resposta normal pode levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas caracteristicos dessa doença. A agressão que desencadeia o processo pode ser aguda ou crônica e, de acordo com seus tipos, podemos classificar as diversas formas de gatrite.

CAUSAS

  • Helicobacter pylori
  • Aspirina (uso descontrolado pode reduzir a proteção gástrica)
  • Álcool
  • Gastrite auto-imune (pode haver produção de anticorpos contra as própris células do organismo)
  • Outras infecções

sexta-feira, 11 de setembro de 2009

INFECÇÃO X INFLAMAÇÃO

São termos bastante confundidos, que possuem significados diferentes e que nem sempre estão interligadas:

Infecção: se refere à invasão, desenvolvimento e multiplicação de um microorganismo no organismo de um animal ou planta, causando doenças. A invasão desencadeia no hospedeiro uma série de reações do sistema imunológico, a fim de defender o local afetado resultando, geralmente, em inflamações.

Inflamação: pode ocorrer não só quando há a invasão por vírus, bactérias, fungos ou protozoários. A sinusite, por exemplo, é uma inflamação dos seios da face e que, por não ser causada por um patógeno, não se caracteriza como uma infecção. Já a caxumba é uma doença caracterizada pela infecção do vírus do gênero Rubulavirus, da família Paramyxoviridae. Sua presença resulta na inflamação das glândulas salivares apresentando, na região, inchaço característico.

quinta-feira, 10 de setembro de 2009

composto derivado da maconha alivia dor e inflamação


Pesquisadores estão desenvolvendo um composto sintético derivado da maconha para aliviar a dor e a inflamação, sem efeitos colaterais na mudança de humor associadas a outras drogas baseadas na maconha.O composto, chamado ácido ajulêmico, produziu resultados encorajadores contra dor e inflamação, em cobaias. O composto está em teste em um grupo de pessoas com dores crônica, e pode estar disponível para prescrição em dois ou três anos, dizem os pesquisadores. Eles acreditam que o composto irá substituir a aspirina e drogas similares em muitas aplicações, principalmente porque não há efeitos colaterais," diz Sumner Burstein, Ph.D, investigador do estudo e professor do departamento de bioquímica e farmacologia molecular, na University of Massachusetts Medical School em Worcester. "As indicações até aqui são seguras e eficazes," acrescenta ele.

Em ratos com artrite reumatóide, o composto preveniu danos às articulações associados com a doença. O composto pode ser uma alternativa promissora para as drogas usadas no tratamento de artrite, tais como inibidores COX-2, dizem os pesquisadores. Esses compostos têm sido associados com efeitos colaterais, incluindo ataque cardíaco e derrame. Testes em ratos com esclerose múltipla mostraram que a droga alivia a espaticidade (aumento de tônus muscular) associada à doença, forma similar aos efeitos da maconha matural. Pesquisas sobre o efeito da droga em humanos com esclerose múltipla estão sendo planejados.Outras evidências sugerem que o composto pode diminuir a propagação de células canceríginas e prolongar a sobrevivência de camundongos com tumores cerebrais.





Dermatite seborréica:como evitar e controlar a caspa e os problemas causados por essa doença comum.


A dermatite seborréica é um problema muito comum da pele e a maioria das pessoas tem pelo menos uma manifestação, nem que seja leve durante a vida. Ela afeta principalmente o couro cabeludo com o nome popular de caspa, mas também pode afetar o rosto, os ombros, o peito, os genitais, e as axilas, bem como outras áreas do corpo com aumento de produção de óleo. Os principais sintomas são descamação, coceira e vermelhidão da pele, bem como a formação de crostas.
A dermatite seborréia não é contagiosa, mas pode ser muito desconfortável e inestética. A doença tem caráter crônico com períodos de melhora e crises onde a doença é exacerbada. Quem sofre do problema de maneira mais intensa sabe que ela vem e volta com certa freqüência.A doença pode afetar qualquer faixa etária incluindo recém-nascidos (que recebem hormônios andrógenos da mãe durante a gestação). Alterações hormonais que ocorrem na adolescência, na gravidez, após a menopausa e durante período de stress costumam agravar o problema.
Não existe cura para esse problema mas os sintomas podem ser controlados e para tanto existem várias estratégias dependendo da gravidade do problema.
Os casos mais simples (e mais comuns) costumam responder bem a tratamentos com cosméticos e medicamentos vendidos sem necessidade de prescrição médica, como.

Para prevenir as crises algumas dicas de mudança de comportamento podem ser interessantes:

• Aplique condicionadores apenas nas pontas dos cabelo,
• Evite contato com água muito quente,
• Enxágüe abundantemente os cabelos após a lavagem,
• Use roupas de algodão ou tecidos naturais que ajudam a pele respirar caso o problema seja no corpo,
• Evite coçar e machucar a região afetada,
• Em climas muito secos use vaporizadores no quarto durante a noite e hidratantes leves (indicados para peles oleosas),
• Nos bebês óleo mineral é recomendado para remover a descamação.
• Caso perceba que algum alimento costuma desencadear as crises, evite o seu consumo.
• Use filtro solar adequado para a sua pele diariamente.
• Procure relaxar, realizar atividade física e adotar outras medidas para diminuir o stress. É difícil, mas o resultado vale a pena!

EDEMA PULMONAR


É o acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões. É uma situação ameaçadora da vida quando ocorre abruptamente e Poderá ou não ter origem numa doença do coração.


O edema pulmonar é uma situação médica resultante de alguma doença aguda ou crônica ou de outras situações especiais. Problemas do coração, como cardiomiopatia (doença do músculo do coração ), infarto agudo do miocárdio ou problemas nas válvulas do coração, que determinam uma fraqueza no bombeamento do sangue pelo coração, estão entre as principais causas do edema pulmonar. Quando o coração não funciona bem, o sangue acumula-se nos pulmões, o que leva à falta de ar. Já a infecção pulmonar (pneumonia) ou a infecção generalizada do corpo também leva ao edema pulmonar, mas por um mecanismo diferente. Outra alteração que leva ao edema pulmonar é a diminuição de proteínas circulantes no sangue, seja por problema nos rins ou no fígado. Quando o nível de proteína no sangue diminui, há uma tendência de acúmulo de líquidos nos pulmões. Quando uma pessoa muda rapidamente de um local de baixa altitude para um de alta, o edema pulmonar também pode ocorrer.


O que se sente?
Opressão (aperto) no tórax;
Chiado no peito;
Cianose - coloração azulada da pele quando há muita falta de ar;
Ansiedade;
Encurtamento da respiração (falta de ar), que normalmente piora com as atividades;
Tosse, que pode ou não ter expectoração sanguinolenta e/ou espumosa;

Como se trata?
Tão logo esta situação seja suspeitada, prontamente inicia-se o tratamento. O tratamento varia conforme a gravidade do caso. O oxigênio é necessário e poderá ser liberado para os pacientes através de cateter (tubo plástico) pelo nariz, máscara facial ou por ventiladores mecânicos, que são aparelhos que fazem uma respiração artificial. Outros tratamentos dependem da causa do edema pulmonar. Por exemplo, se o motivo for uma insuficiência do coração em bombear o sangue, medicações para aumentar a força do coração e para urinar (diuréticos) são utilizados. Nesta situação, o paciente deve ser colocado sentado na cama com as pernas pendentes para facilitar a respiração e o trabalho do coração.

Abscesso


figura 1










figura 2
Na figura 1 corte histológico de um abscesso presente em periápice de dente. Vemos nitidamente o centro necrótico composto por pus e a parede (P) de tecido conjuntivo denso exibindo grande quantidade de neutrófilos. Não é visível a camada externa contendo neovascularização. Veja que essa estrutura origina uma cavidade.Veja na figura 2 a coleção de neutrófilos (NEU) e de tecido necrótico (NEC) que compõe o pus.

cavidade neoformada encapsulada, com centro necrótico e purulento, parede interna com predomínio neutrofílico já em processo regressivo (essa parede é chamada de membrana piogênica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularização e fenômenos exsudativos. Dessa última camada partem as respostas cicatrizantes ou de fibrose, dependendo da evolução do processo. Essas respostas estão diretamente ligadas à eliminação do agente etiológico (que é, geralmente, de origem infecciosa por bactérias piogênicas) e à saída da coleção de pus existente no local. Em relação ao último fator, podem-se realizar procedimentos de drenagem desse pus quando esta não está presente sob a forma de fístulas ou ulcerações no local.

Gastrite Crônica

Erosões no antro dum indivíduo de 73 anos que toma analgésicos anti-inflamatórios

A gastrite crónica causada pelo Helicobacter pylori ( também designada por gastrite B ), localizada sobretudo no antro do estômago, é uma das infecções mais frequentes no mundo.
O aspecto endoscópico do estômago com gastrite crónica é normal ou ligeiramente alterado. O diagnóstico da gastrite crónica faz-se, observando um fragmento de estômago ao microscópio. A existência do Helicobacter pylori na mucosa do estômago pode ser comprovada por vários testes de fácil execução.

Degeneração Discal e Facetária


A degeneração discal é um processo degenerativo comum envolvendo o núcleo pulposo e o ânulo fibroso. Com a idade ocorre a desidratação e o ressecamento do disco intervertebral, particularmente o núcleo pulposo, o que gera o seu desgaste. Essas alterações normalmente iniciam na terceira década da vida e tornam-se importantes em indivíduos idosos. O núcleo se torna quebradiço e perde a capacidade de amortecimento. O disco intervertebral perde altura (colapso do disco) e normalmente formam-se abaulamentos, protrusões e hérnias discais.











Na degeneração facetária as vértebras articulam-se entre si através dos discos intervertebrais e as articulações facetárias. Esta degeneração é a alteração da articulação posterior da coluna, o que torna o movimento doloroso, e em alguns casos, diminui o espaço para nervos e medula.

Extravasamento Leucocitário

Na aula do dia 09/09/09 o professor Flávio falou sobre o extravasamento de leucócitos por diapedese durante o processo inflamatório.
E olha só, esse vídeo mostra este processo de uma forma interessante!

5 tipos de inflamação




As inflamações agudas podem ser classificadas quanto ao tipo de elemento tecidual predominante, em alguns tipos:

1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue. Exemplo: bolha devido a queimadura.

2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que origina placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. A inflamação fibrinosa é também chamada de "inflamação pseudomembranosa", quando presente nas mucosas, pois apresenta essa camada superficial esbranquiçada sobre a área inflamada, como se fosse uma membrana. Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamação diftérica etc.

3. Hemorrágica: assim classificada quando se observa o predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrágica.

4. Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrição da fase degenerativa-necrótica da inflamação. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.


5. Purulenta: esse tipo de inflamação é composto pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos. Pode se apresentar sob várias formas como pústula (circunscrita na epiderme), furúnculo (circunscrita no derma, sendo de origem estafilocócica), abscesso e flegmão (ou celulite).

Inflamação Aguda X Inflamação Crônica


A principal diferença entre estas inflamações é o tempo de duração, pois a inflamação aguda tem curso rápido, durando entre 1 a 2 semanas e a inflamação crônica constitui um processo mais demorado superando 3 meses.

Esta diferença de tempo de duração está diretamente ligada aos fatores que influenciou a inflamação. Pois, diante de estímulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estímulo de curta duração, presenciar-se-á o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, ambos característicos dos processos agudos. Mas se ocorre uma persistência do estímulo - exigindo uma reação diferente da anterior por parte do hospedeiro - causará um aumento dos graus das células, o que determina uma fase proliferativa e reparativa , características da inflamação crônica

Fig. 1 acima, vemos uma inflamação aguda, com predominância de neutrófilos e necrose; abaixo vemos uma inflamação crônica, com células gigantes (CG), linfócitos (L) e grande quantidade de fibroblastos (F)