Cirrose hepática por alcoolismo

A cirrose alcoólica se apresenta após lesões necróticas focais dos hepatócitos (células do fígado), inflamação, acúmulos de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração micronodular. Nas fases iniciais da lesão hepática, quando ocorre a chamada esteatose hepática, que é o depósito de gordura nas células hepáticas, o fígado aumenta de tamanho (hepatomegalia), com aumento da sensibilidade no hipocôndrio direito (lado superior direito do abdomem) e desconforto epigástrico (região central e lateral esquerda do abdominal, área de projeção do estômago).

explicação mais aceita (teoria da hipoxia centrolobular) da lesão hepática pelo álcool, propõe que o metabolísmo do etanol acetaldeído aumente o consumo de oxigênio dos lóbulos hepáticos; os produtos dos hepatócitos lesados são fagocitados pelas células macrofágicas do figado (* Células de Kupfer). O macrófago amplifica a resposta inflamatória, secretando lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades quimiotáticas e imunorreguladoras, como os leucotrienos, prostaglandinas, interleucinas (IL-1), interferons, fator de necrose tumoral (TNF) e o fator estimulador de colônias.

O processo estimula o recrutamento dos neutrófilos através de várias vias. Em uma delas ocorreria liberação de peptídeos com capacidade de estimular a adesão e migração dos leucócitos.

Aspectos clínicos

As manifestações clínicas da cirrose hepática pelo alcool são fadiga, adinamia, fraqueza, anorexia e caquexia. No exame físico, devemos procurar por sinais de hepatopatia crônica e sua severidade; como teleangiectasias cutâneas (microveias visíveis na pele), eritema palmar, baqueteamento de dedos, contratura de Dupuytren, neuropatia periférica, hipogonadismo e ginecomastica.

No alcoolátra inveterado freqüentemente são encontradas evidências clínicas e laboratoriais de desnutrição e deficiência vitamínica. Esse fato se deve a má-absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, com conseqüente redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes. A redução do metabolísmo hepático leva a uma alteração dos hormônios que mantêm a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoideanos), dos hormônios sexuais (acúmulo de androstenediona, podendo ocorrer ginecomastia e atrofia testicular), e dos elementos da coagulação sangüíneo.

Tratamento

envolve o manuseio de suas complicações e a inibição da compulsão pelo alcool, com suporte medicamentoso e psicoterapia. A esses tratamento é importante uma suplementação dietética composta por baixo teor de gordura insaturada e maior ingesta proteíno-calórica. Outras medidas, como transplante hepático, devem ser estudadas caso a caso.