Acúmulos Intracelulares
• Frequentemente localizam-se dentro dos lisossomos.
Constituintes celulares normais acumulados em excesso como: carboidratos, água, lipídios e proteínas.
Substancias anormais como: minerais e toxinas.
Pigmentos.
• Remoção inadequada de produto celular.
-EX: degeneração gordurosa no fígado.
• Defeito genéticoà deficiência no metabolismo, acondicionamento, transporte ou secreção celular.
-EX:defeito no dobramento da proteína e acumulo de enzimas.
• Depósitos de substancias anormais.
EX: acumulo de partículas de carboidratos e sílica( a celular não consegue transportar nem metabolizar substâncias exógenas)
Esteatose ou metamorfose gordurosa
• Acumulo de triglicérides dentro das células parenquimatosas: fígado, coração, músculos, rins.
• CAUSAS: toxinas, subnutrição protéica, diabetes mellitus, obesidade, anorexia, alcoolismo.
• CONSEQUENCIAS: reversíveis e irreversíveis.
Lipídeos
• Colesterol e ésteres de colesterol.
- Aterosclerose: placas ateroscleroticas.
- Vacúolo lipídeos e células da túnica intima.
- Aparência espumosa
- Xantomas( massas tumorais): acumulo de colesterol em macrófagos.
- Hiperlipidemia: células espumosas no tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendõesà protuberancias gordurosas sob a superfície cutânea.
Inflamação e Necrose
- Macrófagos espumosos
- Fagocitose de membranas lesadas
• Colesterolose: vesícula biliar
- Macrófagos carregados de colesterol
Proteínas
• Vacúolos ou gotículas eosinofilicos no citoplasma
- Proteinuria: reabsorção tubular de grandes proteínasà gotículas róseas no citoplasma da célula tubular (fagolisossomos)
• Defeitos no dobramento da proteína
- Disfunção protéica
- Transporte inadequado
- Dobramento lento
- Amiloidose (acúmulo de proteínas anormais)
Defeito na alfa 1-antipripsina = lentifica o dobramento-enfisema pulmonar
Retardo na dissociação de uma proteína no canal de cloreto e seu protetor = dobramento anormal = fibrose cística.
Agregação protéica anormal = doença neurodegenerativa (Alzheimer, huntington, Parkinson) e amiloidose.
Amiloidose
• Amilóide: substancia proteínacea patológica, depositada entre célulasà substancias extracelulares amorfa, hialina, eosinofilicaà atrofia compressão.
- Rins, baço, fígado, coração.
Glicogênio
• Metabolismo anormal de glicose/glicogênio
- Defeitos no metabolismo da glicose ( diabetes mellitus) e do glicogênio = acúmulos.
- Deficiência genética de deposito de glicogênio.
- Defeitos enzimáticos na síntese ou a degradação do glicogênio.
- Vacúolos claros.
Pigmentos
Substancia coloridas intracelulares
• Exógenos
- Carbono(poeira de carvão)à macrófagos de alvéolos pulmonaresà linfaà linfonodosà antracose ( escurecimento do tecido pulmonar).
- Tatuagemà fagocitose por macrófagos da derme.
Pigmentação exógena:
-carvãoàantracose
-sílicaàsilicose
-amiantoàasbestose
-ferroàsiderose
-chumbo>plumbose (saturnismo): gengivas tornam-se azuladas e ocorrem danos graves ao sistema nervoso central.
Endógenos
• Lipofuscina / lipocromoà peroxidação de lipídeos poliinsaturados de membranas subcelularesàsinal de lesão por radicais livres (pigmento da senescência). Coloração castanho-amarelada.
• Melaninaà tirosinaà diidrofenilalanina (melanocitos). Pigmento preto-acastanhado à negro.
- Distúrbios:
focais:
Excesso: sardas, cloasma (escurecimento das mamas e face em mulheres grávidas por alterações hormonais)
Falta: vitiligo (etiologia desconhecida) e doença de albright (manchas café- com- leite)
Generalizados: síndrome de cushing (excesso) e albinismo (falta).
• Hemossiderinaà grânulos derivados da hemoglobinaà é decorrente de um excesso local ou sistêmico de fero = grânulos de ferritina (Hemossiderina).
Presentes em:
- hemorragias grosseiras (aumento do ferro local);
- equimoses = onde o sangue passa de azul-avermelhado para azul-esverdiado (biliverdina transformada em bilirrubina)
- hemossiderose, onde há deposito de hemossiderina devido a transfusão sanguínea, ferro alimentar ou mesmo anemias hemolíticas.
- hemocromatose = deposito excessivo de ferro = lesão hepática e pancreática ou fibrose hepática; podendo ainda ser indicador de diabetes mellitus e insuficiência cardíaca.
Calcificação
Calcificação normal: se faz em matrizes protéicas preparadas especialmente para receber os sais de cálcio, como a matriz dos ossos.
Calcificação patológica: é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos.
Podem ser de dois tipos:
Calcificação distrofica: deposição local; ocorrendo em tecidos alterados, degenerados ou necróticos. É a mais freqüente.
Calcificação metastática: deposição de sais de cálcio em tecidos normais. Afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares.
Calcificação distrófica
• Aspecto macroscópico: a área calcificada é esbranquiçada ou amarelada e de consistência pétrea ou quebradiça.
• Aspecto microscópico: há deposição de grumos de material fortemente basófilo e amorfo.
• Mecanismo: não depende do aumento de calcemia e sim de alterações locais dos tecidos. Provavelmente, os tecidos necróticos expõe grupos fosfato, que agiriam como núcleos de deposição de sais de cálcio. Em células que estão sofrendo necrose há entrada abundante de cálcio nas mitocôndrias, onde pode reagir com fosfato para formar fosfato de cálcio.
EX:
-necrose, especialmente na necrose caseosa.
-em valvas cardíacas alteradas, principalmente pela febre reumática.
-em tombos assestados em valvas cardíacas, artérias ou veias.
-em tumores com áreas de necrose.
-em cicatrizes fibróticas e hialinizadas.
Calcificação metastática
• Aspecto microscópico: depósitos amorfos, não-cristalinos ou como cristais de hidroxiapatita.
• Mecanismo: quando houver hipercalcemia.
• Causas:
aumento da secreção do paratomônio (hiperparatireoidismo primário) = reabsorção óssea.
Destruição de tecido ósseo (tumores primários da medula óssea = leucemia; metástases ósseas difusas = carcinoma de mama; aceleração da reposição óssea; ou imobilização).
Desordem relacionadas a vitamina D.
Insuficiência renal = hiperparatireoidismo secundário.
Cálculos ou concreções ou litíases
• Massas esferoidais, ovóides ou facetadas e compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e mesmo no interior de vasos.
• Frequentemente localizam-se dentro dos lisossomos.
Constituintes celulares normais acumulados em excesso como: carboidratos, água, lipídios e proteínas.
Substancias anormais como: minerais e toxinas.
Pigmentos.
• Remoção inadequada de produto celular.
-EX: degeneração gordurosa no fígado.
• Defeito genéticoà deficiência no metabolismo, acondicionamento, transporte ou secreção celular.
-EX:defeito no dobramento da proteína e acumulo de enzimas.
• Depósitos de substancias anormais.
EX: acumulo de partículas de carboidratos e sílica( a celular não consegue transportar nem metabolizar substâncias exógenas)
Esteatose ou metamorfose gordurosa
• Acumulo de triglicérides dentro das células parenquimatosas: fígado, coração, músculos, rins.
• CAUSAS: toxinas, subnutrição protéica, diabetes mellitus, obesidade, anorexia, alcoolismo.
• CONSEQUENCIAS: reversíveis e irreversíveis.
Lipídeos
• Colesterol e ésteres de colesterol.
- Aterosclerose: placas ateroscleroticas.
- Vacúolo lipídeos e células da túnica intima.
- Aparência espumosa
- Xantomas( massas tumorais): acumulo de colesterol em macrófagos.
- Hiperlipidemia: células espumosas no tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendõesà protuberancias gordurosas sob a superfície cutânea.
Inflamação e Necrose
- Macrófagos espumosos
- Fagocitose de membranas lesadas
• Colesterolose: vesícula biliar
- Macrófagos carregados de colesterol
Proteínas
• Vacúolos ou gotículas eosinofilicos no citoplasma
- Proteinuria: reabsorção tubular de grandes proteínasà gotículas róseas no citoplasma da célula tubular (fagolisossomos)
• Defeitos no dobramento da proteína
- Disfunção protéica
- Transporte inadequado
- Dobramento lento
- Amiloidose (acúmulo de proteínas anormais)
Defeito na alfa 1-antipripsina = lentifica o dobramento-enfisema pulmonar
Retardo na dissociação de uma proteína no canal de cloreto e seu protetor = dobramento anormal = fibrose cística.
Agregação protéica anormal = doença neurodegenerativa (Alzheimer, huntington, Parkinson) e amiloidose.
Amiloidose
• Amilóide: substancia proteínacea patológica, depositada entre célulasà substancias extracelulares amorfa, hialina, eosinofilicaà atrofia compressão.
- Rins, baço, fígado, coração.
Glicogênio
• Metabolismo anormal de glicose/glicogênio
- Defeitos no metabolismo da glicose ( diabetes mellitus) e do glicogênio = acúmulos.
- Deficiência genética de deposito de glicogênio.
- Defeitos enzimáticos na síntese ou a degradação do glicogênio.
- Vacúolos claros.
Pigmentos
Substancia coloridas intracelulares
• Exógenos
- Carbono(poeira de carvão)à macrófagos de alvéolos pulmonaresà linfaà linfonodosà antracose ( escurecimento do tecido pulmonar).
- Tatuagemà fagocitose por macrófagos da derme.
Pigmentação exógena:
-carvãoàantracose
-sílicaàsilicose
-amiantoàasbestose
-ferroàsiderose
-chumbo>plumbose (saturnismo): gengivas tornam-se azuladas e ocorrem danos graves ao sistema nervoso central.
Endógenos
• Lipofuscina / lipocromoà peroxidação de lipídeos poliinsaturados de membranas subcelularesàsinal de lesão por radicais livres (pigmento da senescência). Coloração castanho-amarelada.
• Melaninaà tirosinaà diidrofenilalanina (melanocitos). Pigmento preto-acastanhado à negro.
- Distúrbios:
focais:
Excesso: sardas, cloasma (escurecimento das mamas e face em mulheres grávidas por alterações hormonais)
Falta: vitiligo (etiologia desconhecida) e doença de albright (manchas café- com- leite)
Generalizados: síndrome de cushing (excesso) e albinismo (falta).
• Hemossiderinaà grânulos derivados da hemoglobinaà é decorrente de um excesso local ou sistêmico de fero = grânulos de ferritina (Hemossiderina).
Presentes em:
- hemorragias grosseiras (aumento do ferro local);
- equimoses = onde o sangue passa de azul-avermelhado para azul-esverdiado (biliverdina transformada em bilirrubina)
- hemossiderose, onde há deposito de hemossiderina devido a transfusão sanguínea, ferro alimentar ou mesmo anemias hemolíticas.
- hemocromatose = deposito excessivo de ferro = lesão hepática e pancreática ou fibrose hepática; podendo ainda ser indicador de diabetes mellitus e insuficiência cardíaca.
Calcificação
Calcificação normal: se faz em matrizes protéicas preparadas especialmente para receber os sais de cálcio, como a matriz dos ossos.
Calcificação patológica: é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos.
Podem ser de dois tipos:
Calcificação distrofica: deposição local; ocorrendo em tecidos alterados, degenerados ou necróticos. É a mais freqüente.
Calcificação metastática: deposição de sais de cálcio em tecidos normais. Afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares.
Calcificação distrófica
• Aspecto macroscópico: a área calcificada é esbranquiçada ou amarelada e de consistência pétrea ou quebradiça.
• Aspecto microscópico: há deposição de grumos de material fortemente basófilo e amorfo.
• Mecanismo: não depende do aumento de calcemia e sim de alterações locais dos tecidos. Provavelmente, os tecidos necróticos expõe grupos fosfato, que agiriam como núcleos de deposição de sais de cálcio. Em células que estão sofrendo necrose há entrada abundante de cálcio nas mitocôndrias, onde pode reagir com fosfato para formar fosfato de cálcio.
EX:
-necrose, especialmente na necrose caseosa.
-em valvas cardíacas alteradas, principalmente pela febre reumática.
-em tombos assestados em valvas cardíacas, artérias ou veias.
-em tumores com áreas de necrose.
-em cicatrizes fibróticas e hialinizadas.
Calcificação metastática
• Aspecto microscópico: depósitos amorfos, não-cristalinos ou como cristais de hidroxiapatita.
• Mecanismo: quando houver hipercalcemia.
• Causas:
aumento da secreção do paratomônio (hiperparatireoidismo primário) = reabsorção óssea.
Destruição de tecido ósseo (tumores primários da medula óssea = leucemia; metástases ósseas difusas = carcinoma de mama; aceleração da reposição óssea; ou imobilização).
Desordem relacionadas a vitamina D.
Insuficiência renal = hiperparatireoidismo secundário.
Cálculos ou concreções ou litíases
• Massas esferoidais, ovóides ou facetadas e compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e mesmo no interior de vasos.
Nenhum comentário:
Postar um comentário