segunda-feira, 30 de novembro de 2009

TAXA DE MORTALIDADE POR NEOPLASIAS

*taxa por 100 mil
Fonte: Secretaria de Vigilância em Saúde - MS


O risco dos homens morrerem ppor uma das três causas de óbito mais freqüentes foi maior que o risco das mulheres.
A maior diferença foi para causa externa.
O risco de um homem morrer por causa externa foi 5,4 vezes maior que o risco de uma mulher.

CHOQUE HIPODINÂMICO x CHOQUE HIPERDINÂMICO


(1)os choques hipodinâmicos - relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstricção);

(2) os choques hiperdinâmicos - relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação).

Os primeiros são representados pelos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco.

Os últimos são representados pelos choques distributivos (séptico, sirético, anafilático, neurogênico).

Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco, por definição está comprometido, seja por uma redução primária do retomo venoso (hipovolêmico), seja por um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma obstrução mecânica à circulação de sangue (obstrutivo). Se cai o débito cardíaco, a tendência é para a queda da PA, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral, representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos sangüíneos (noradrenalina), bem como na própria circulação (adrenalina). As catecolaminas aumentam a contratilidade e a freqüência cardíaca (receptores beta1), promovem vasoconstricção arteriolar e venosa (receptores alfa).

terça-feira, 24 de novembro de 2009

Isquemia cerebral


É uma redução localizada do fluxo sanguíneo para o cérebro, ou partes dele, devido a obstrução arterial ou hiperfusão sistemática. Ela também está conectada à hipoxia cerebral, quando prolongada, e ao infarto cerebral.
A isquemia cerebral é uma condição que causa dano cerebral irreversível. A interrupção do fluxo sanguíneo ao cérebro resulta em perda da consciência depois de 10 segundos.
Os seus sintomas podem ser muito rápidos, demorando apenas alguns segundos a alguns minutos. Os sintomas também podem durar períodos mais longos. Se o cérebro ficar irreversivelmente danificado e ocorrer infarto, os sintomas ficarão constantes. Estes sintomas da isquemia cerebral dependem de que parte do cérebro está sendo privada de sangue e oxigênio. Esses sintomas podem incluir cegueira em um olho, fraqueza em uma perna ou um braço, fraqueza em todo um lado do corpo, tontura, vertigem, visão dupla, fraqueza generalizada, dificuldade ao falar e perda de coordenação.
Durante a isquemia cerebral o cérebro não consegue continuar o metabolismo aeróbico devido à perda de oxigênio e substrato. O cérebro não é capaz utilizar o metabolismo anaeróbico e não tem nenhuma energia para longo prazo armazenada, então os níveis de ATP caem rapidamente. Com a falta de energia, as células começam a perder a capacidade de manter os gradientes eletroquímicos. Essas perdas podem ocasionar graves desenvolvimentos desfavoráveis durante a isquemia cerebral, os quais são: influxo massivo de cálcio dentro do citosol, grande liberação de glutamato das vesículas sinápticas, lipólise, ativação calpaína e seqüestro das sínteses de proteinase também, a remoção de dejetos metabólicos é retardada. Similarmente à hipoxia cerebral, a isquemia cerebral grave ou prolongada pode resultar em perda da consciência, dano cerebral ou morte.
Muitas doenças e anormalidades diferentes podem causar isquemia, seja ela no cérebro, pulmões ou coração. Algumas dessas causas são anemias falciformes, compressão dos vasos sanguíneos, taquicardia ventricular, acúmulo de placas nas artérias, coágulos sanguíneos, pressão sanguínea extremamente baixa resultando de ataque cardíaco e defeitos cardíacos congênitos. Outras causas possíveis de isquemia cerebral são sufocação, envenenamento por monóxido de carbono, anemia grave e drogas como cocaína e anfetaminas.

quarta-feira, 18 de novembro de 2009

Síndrome de Cushing




















A Síndrome de Cushig decorre da exposição a um excesso de glicocorticóides na circulação sanguínea. A hipercortisolemia pode ser proveniente de ingesta, de uma aumento no nível de ACTH, ou de uma elevação na produção da adrenal.


Sinais e Sintomas:

Os sintomas são aumento do peso, com a gordura se acumulando, no tronco e no pescoço, o paciente fica euforico( embora o paciente algumas vezes apresente sinasi de depressão, ocorre hipertensão intracraniana benigna, cataratas, cara de lua cheia, com bochachas vermelhas, aumento da gordura abdominal, equimoses frequentes, cicatrização deficiente de feridas, o paciente fica com corcovade búfalo, gera hipertensão ,adelgamento da pele, e os braços e pernas finas ( atrofia muscular)

MAMOGRAFIA APARTIR DE 35 OU 50 ANOS?


"A população brasileira é diferente da americana e infelizmente ainda temos um número alto de casos de câncer de mama diagnosticados tardiamente"

O câncer de mama é o principal tipo de câncer entre as brasileiras. Em 2008, de acordo com o Instituto Nacional do Câncer (Inca), eram esperados 49.400 novos casos no Brasil. O número representa um risco estimado de 51 casos a cada 100 mil mulheres. A conclusão dos pesquisadores americanos deve ser examinada com cuidado, diz Hegg. De acordo com a recomendação, publicada na revista "Annals of Internal Medicine", os exames de mama bienais em mulheres entre 50 e 74 anos são tão vantajosos quanto os exames anuais a partir dos 40, sem suas desvantagens. As desvantagens, dizem os grupos de pesquisas, seriam os altos índices de exames que apresentam o chamado “falso positivo”, o que além de representar um estresse desnecessário para as pacientes tem impactos nos gastos dos sistemas de saúde. Enquanto a recomendação americana é discutida por especialistas, a indicação da mamografia para as mulheres brasileiras continua a mesma.

(FONTE: G1 notícias)

sexta-feira, 13 de novembro de 2009

Choque anafilático


É uma reação alérgica aguda que acontece quando um indivíduo entra em contato pela segunda vez com algum agente que promova uma reação alérgica exagerada, a anafilaxia. Os agentes mais comuns promotores do choque anafilático são medicamentos, venenos de insetos, determinados alimentos e injeções de imunoterapia alergênica.

O choque anafilático é fatal a menos que o indivíduo receba o tratamento de emergência imediatamente. A anafilaxia pode apresentar uma evolução tão rápida que pode acarretar colapso, convulsões, perda do controle vesical, inconsciência ou acidente vascular cerebral em 1 a 2 minutos.

O TRATAMENTO:

inicialmente é uma injeção de adrenalina.

quarta-feira, 11 de novembro de 2009

quinta-feira, 5 de novembro de 2009

A CURA PELA FÉ





Estas fotos foram tiradas no Horto, o principal ponto turístico da nossa cidade (Juazeiro do Norte-CE) e mostra um pouco da arte esculpida em madeira.




  • E o que isto tem em comum com a Patologia?


Estas peças expostas no museu do Padre Cícero revelam as "graças alcançadas" pelos romeiros que se curam de diversas doenças!


E o que nos chamou mais atenção foram as curas de tumores, em muitos casos já diagnosticados como câncer! {NEOPLASIAS}


*Estas peças envolvem a ARTE e a FÉ do Romeiro do Pe. Cícero!

TROMBOSE

em grande aumento um trombo em veia. As setas apontam regiões mais róseas, indicativas do acúmulo de plaquetas, as quais formam verdadeiras estrias em meio ao acúmulo de hemáceas e fibrina. Essas linhas são denominas Linhas de Zahn (LZ) e caracterizam um trombo bem organizado (HE, 200X).

Corte histológico em que se nota a parede de uma via (P) em íntimo contato com um coágulo bem organizado, obstruindo totalmente o lúmen da veia. Esse coágulo é predominantemente constituído por hemáceas, plaquetas e fibrina, constituindo um trombo (T) devido a alteração no mecanismo de hemostasia (HE, 100X).



O CHOQUE ANAFILÁTICO

choque anafilático é oriundo da hipersensibilidade do tipo I, ou seja, da reação imunológica a antígenos mediada por anticorpos em indivíduos previamente sensibilizados. A reação é rápida, ocorrendo minutos após o contato com o antígeno. O termo "choque anafilático" é empregado no meio médico para indicar a manifestação culminante dessa reação de hipersensibilidade (anafilaxia). A patogenia para essa reação é explicada do seguinte modo: anticorpos do tipo IgE já produzidos contra o antígeno são estimulados por ele a se prender na membrana plasmática dos mastócitos, o que provoca a liberação de mediadores químicos produzidos por essa célula (histamina, heparina e fator quimiotático para neutrófilos). Esses mediadores atuam diretamente na parede vascular, promovendo um aumento da permeabilidade e intensa exsudação plasmática, o que leva a edemas generalizados (pálpebras, lábios, pavilhão auricular, conduto auditivo externo). Instaura-se, assim, um quadro de hipotensão grave, com falência da circulação periférica. Manifestam-se também dificuldade respiratória, devido ao espasmo da musculatura bronquial e do edema que se desenvolve na mucosa brônquica e na glote. Prurido cutâneo generalizado oriundo dos altos graus de liberação de histamina também está presente.
As causas do desenvolvimento desse quadro de choque incluem injeção de drogas ou de soro (soroterapia), picadas de insetos e ingestão de alimentos (como camarão, peixes, certas frutas etc.).

quarta-feira, 4 de novembro de 2009

NEOPLASIAS

CONCEITO
As neoplasias correspondem às formas de crescimento não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).
Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A mais utilizada leva em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.

COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
Os tumores podem ser agrupados em três tipos: benignos, limítrofes ou "bordeline", e malignos. Um dos pontos mais importantes no estudo das neoplasias é estabelecer os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões, o que, algumas vezes, torna-se difícil. Estes critérios serão discutidos a seguir e são, na grande maioria dos casos, morfológicos:

CÁPSULA
Os tumores benignos: crescimento lento e expansivo e formação de pseudocápsula fibrosa.
Os tumores malignos: crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula e mesmo que ela se encontre presente, não deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.


CRESCIMENTO

MORFOLOGIA

MITOSE
Quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses. O número de mitoses está inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Quanto mais diferenciado for o tumor, menor será o número de mitoses observadas e menor a agressividade. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.

ANTIGENICIDADE
Células de tumores benignos: são bem diferenciadas, não apresentam capacidade de produzir antígenos;
Células de tumores malignos: são pouco diferenciadas, têm esta propriedade, que permite o diagnóstico e o diagnóstico precoce de alguns tipos de câncer.

METÁSTASE
HISTOGÊNESE

MORFOLOGIA TUMORAL
ESTADIAMENTO:
- Clínico
- Patológico


*Estadiamento Geral dos Tumores:

Estádio - Descrição
0 - carcinoma "in situ";
I - invasão local inicial;
II - tumor primário limitado ou invasão linfática regional mínima;
III - tumor local extenso ou invasão linfática regional extensa;
IV - tumor localmente avançado ou presença de metástases.

terça-feira, 3 de novembro de 2009

Postando o vídeo

Na ultima aula de patologia básica, além de aprendermos tudo sobre choque, aquele que não é elétrico, nós (alguns alunos e o prof. Flávio) também aprendemos a postar vídeos no blog!
Como na ultima postagem não coloquei o vídeo citado, decidir colocar em prática o que aprendemos!
E aí estar o vídeo sobre edema!
Espero que gostem!

terça-feira, 27 de outubro de 2009

EDEMA!


Gente, olha só esse vídeo que encontrei no You Yube, tem tudo sobre edema, inclusive o que o professor Flávio falou na aula!
Apesar de ser um pouco longo, o vídeo mostra as pressões no vaso, as causas de um edema e também sobre a Anasarca!
Como eu não consegui baixar o vídeo do site, vou mandar o link:
http://www.youtube.com/watch?v=GCWn8scbyk4

Vale a pena assistir, é uma boa revisão da aula de Patologia!

Neoplasia


Carcinoma epidermóide, uma neoplasia maligna epitelial. As células apresentam um comportamento diferente (veja a variabilidade de formas e tamanhos - setas) e estão alteradas geneticamente, sendo essa alteração transmitida por intermédio das divisões celulares mitóticas. Vemos ao centro uma mitose no tecido neoplásico, um forte indicativo de proliferação das células neoplásicas e de manutenção desse tecido.


NEOPLASIA

É o termo que designa alterações celulares que acarretam um crescimento exagerado destas células, ou seja, proliferação celular anormal, sem controle e autonomia, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de mudanças nos genes que regulam, ou seja,proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo.

Existem dois tipo:

Malignos

Benignos

Síndrome de Marfan

Também conhecida como Aracnodactilia, é uma desordem do tecido conjuntivo caracterizada por membros anormalmente longos. A doença também afeta outras estruturas do corpo, incluindo o esqueleto, os pulmões, os olhos, o coração e os vasos sanguíneos.O padrão de herança é autossômico dominante e a base genética na maioria dos casos consiste na mutação de um gene situado no cromossomo 15, a fibrilina, importante componente na formação das fibras elásticas. A produção anormal desta glicoproteina resulta em fibras elásticas anormais produzindo as alterações que caracterizam a síndrome. As doenças cardiovasculares estão presentes na maioria dos pacientes, sendo a lesão da aorta a principal manifestação. Esta pode se apresentar inicialmente por dilatação da raiz da aorta e do seu anel valvar (no local de origem da artéria aorta no coração), levando a insuficiência aórtica progressiva, comumente acompanhada de regurgitação da valva mitral. Estas alterações favorecem a dilatação das cavidades cardíacas esquerdas, cujo tecido conjuntivo intersticial é igualmente afetado (estrutura interna que dá sustentação ao músculo cardíaco).

Indivíduos com esta doença apresentam frequentemente anomalias a nível esquelético, ocular e cardiovascular, entre outras. Muitos dos indivíduos afectados têm alterações das válvulas cardíacas e dilatação da aorta. As complicações cardiovasculares mais importantes em termos de risco de vida são os aneurismas da aorta e as dissecções da aorta. A prevalência é de aproximadamente 1 em 5000 indivíduos. essa doença abrange um grupo heterogêneo de alterações hereditárias do metabolismo do colageno(11), as manifestações clínicas que justificam o diagnóstico são: hipermobilidade articular, hiperelasticidade e fragilidade da pele.

segunda-feira, 26 de outubro de 2009

Embolia pulmonar


É uma condição grave, que pode causar:

Dano permanente ao pulmão devido à falta de fluxo sangüíneo no tecido pulmonar;

Baixos níveis de oxigênio no sangue;

Danos a outros órgãos do corpo por falta de oxigênio;

Se o coágulo for muito grande, ou se houver vários coágulos, embolia pulmonar pode causar morte.

De cada dez casos de embolia pulmonar, nove começam com um coágulo nas veias profundas da perna, uma condição chamada de trombose venosa profunda. O coágulo é liberado da veia e viaja pela corrente sanguínea até os pulmões, onde pode bloquear uma artéria.


Coágulos nas pernas podem se formar quando o fluxo sanguíneo é restringido e diminui. Isso pode acontecer se a pessoa não se mover por muito tempo, como quando:

* Durante longas viagens de carro ou avião.

* Se ficar na cama por um período longo de tempo.

*Outras formas de formação de coágulos são veias danificadas por cirurgia ou lesão.


Os sinais e sintomas da embolia pulmonar incluem perda de fôlego sem explicação, dificuldade de respirar, dor no peito, tosse ou tosse com sangue. Arritmia também pode indicar embolia pulmonar.

Em alguns casos, os únicos sinais e sintomas são aqueles relacionados à trombose venosa profunda, os quais incluem: inchaço da perna ou ao longo da veia na perna, dor ou sensibilidade na perna, sensação de calor na área da perna com inchaço ou sensibilidade, e pele vermelha ou descolorada na perna afetada. Também é possível ter embolia pulmonar sem apresentar nenhum sinal ou sintoma.


Os objetivos principais do tratamento da embolia pulmonar são:

* Impedir que o coágulo sanguíneo cresça.

* Impedir a formação de novos coágulos.


O tratamento pode incluir remédios para afinar o sangue e diminuir sua propensão a coagular. Se os sintomas ameaçaram a vida, o médico pode dar aos pacientes remédios para dissolver o coágulo mais rapidamente. Em ocasiões raras, o médico pode usar cirurgia ou algum outro procedimento para remover o coágulo.

congestão

O que é realmente a congestão?
A congestão é, na realidade, uma alteração aguda da digestão, ou seja, uma interrupção da digestão. Essa alteração pode acontecer em qualquer nível, mas na grande maioria das vezes, acontece quando o alimento ainda se encontra dentro do estômago. Geralmente na fase inicial da digestão alguma interferência faz com que essa digestão se interrompa ou se faça de uma forma inadequada. Congestão é um termo popular, pois em termos médicos se falaria que essa pessoa teve uma indigestão ou uma dispepsia aguda.
Quais são os sintomas da congestão?
Inicialmente, o paciente que estiver com a congestão vai ter os sintomas que se referem ao estômago. Então ele vai começar a se sentir mal com uma sensação de peso e de que não está fazendo a digestão, associada a uma distensão (estufamento) do abdômen, sintomas de enjôo e náuseas, isso numa fase mais inicial. Dependendo da progressão e da intensidade isso também pode acompanhar de sintomas gerais, como um mal estar, sensação de desmaio, suor, extremidades frias e palidez da pele são alguns dos sintomas ao nível do aparelho digestivo, acompanhados ou não, de sintomas gerais.
Quais os alimentos que podem causar congestão?
Na realidade o que vai depender é a quantidade que essa pessoa comeu, a forma com que ela comeu, o horário que ela comeu ou o que ela fez após ter se alimentado. Principalmente o que causa a congestão é o excesso, na grande maioria das vezes.

VITAMINA C NA CICATRIZÇÃO


A sintese de colágeno é bloqueada pela deficiência de vitamina C. A cicatrização não ocorrerá na deficiência de monócitos. A vitamina C contribui para a sintese do colágeno, função dos neutrófilos, migração dos macrófagos, sintese de complementos e imunoglobulina, além de aumentar a cicatrização. A vitamina C ainda ajuda as células do organismo, ossos, dentes, gengivas, ligamentos e os vasos sanguineos a crescer e permanecer sadias. Também ajuda o organismo a responder a infecções e ao estress, além de auxiliar a ultilização eficiente de ferro. Se seu organismo não receber quantidades diárias suficientes de vitamina C, você ficará mais propenso a apresentar esquimoses na pele, sangramento nas gengivas, má cicatrização das feridas, perda de dentes, dores nas articulações e infecções.


ONDE ENCONTRAMOS VITAMINA C?



  • Morango (uma xícara, cortados) - 95mg

  • Mamão (uma xícara, cubos) - 85mg

  • Laranja (uma, média) - 70mg

  • kiwi (um, médio) - 75mg

  • Manga (uma xícara, cortada) - 45mg

  • Brocólis (1/2 xícara, cozido) - 60mg

  • Couve (uma xícara, cozido) - 55mg

  • Ervilha (1/2 xícara, cozida) - 40mg

  • Batata (uma média, assada) - 25mg

quinta-feira, 22 de outubro de 2009

DICA DE LEITURA!

Inibição do sistema renina-angiotensina ajuda a controlar hipertensão refratária
Autor: David Douglas

A troca terapêutica para o tratamento combinado com o bloqueador do receptor de angiotensina telmisartan e baixas doses de hidroclorotiazida parece ser eficaz em pacientes cuja pressão arterial (PA) não é adequadamente tratada com o bloqueador do canal de cálcio amlodipina, de acordo com pesquisadores japoneses.

Na edição do Hypertension Research, Dr. Katsuyuki Ando e colaboradores, da Escola de Graduação de Medicina da Universidade de Tóquio, reportaram os resultados de seu ensaio randomizado envolvendo 75 pacientes.

Apesar do tratamento com 5 mg por dia de amlodipina por, pelo menos, três meses, todos apresentavam PA acima de 140x90 mm Hg. Eles foram aleatoriamente distribuídos para receber 40 a 80 mg de telmisartan mais 12,5 mg de hidroclorotiazida por dia ou para continuar o tratamento com 5,0 a 7,5 mg diários de amlodipina.

Após 12 semanas, a PA sistólica estavam significativamente menor no grupo da combinação terapêutica. Além disso, os valores pressóricos foram menores que 140x90 mm Hg em 67,6% do referido grupo, mas em apenas 30,3% dos controles. Entre os pacientes que tinham diabetes, nenhum dos tratados com amlodipina atingiu uma PA menor do que 130x80 mm Hg, em comparação com 25% dos diabéticos no grupo dos medicamentos combinados.

Segundo declaração do Dr. Ando ao Reuters Health, “nosso resultado demonstrando que a combinação de um inibidor do sistema renina-angiotensina com um diurético tiazídico em baixas doses reduziu eficazmente a pressão arterial em pacientes hipertensos que não haviam obtido sucesso terapêutico com um bloqueador do canal de cálcio sugere uma nova estratégia de tratamento para hipertensão”.


Hypertens Res 2009;32:748-752.


Olha farmacologia aí gente....

quarta-feira, 21 de outubro de 2009

Via de ativação celular

O esquema mostra o funcionamento da via chamada de MAP-quinase, muito relevante no crescimento celular e regulação do metabolismo da mesma.

segunda-feira, 19 de outubro de 2009

QUELÓIDES E CICATRIZES HIPERTRÓFICAS


QUELÓIDE:

É uma lesão proliferativa, formada por tecido de cicatrização, fibroso, secundária a um traumatismo da pele. Onde há uma predisposição individual para o seu aparecimento, sendo mais comum em negros e mestiços.A acne do tronco pode dar origem a lesões queloideanas e também um tipo de foliculite que ocorre na nuca. O quelóide é uma lesão tumoral, de superfície lisa e consistência endurecida. No início, geralmente tem cor rósea ou avermelhada adquirindo, mais tarde, cor semelhante à pele normal ou escurecida. A região anterior do tórax e os ombros são localização frequente de quelóides.Difere das cicatrizes hipertróficas, nas quais o tecido cicatricial aumentado não excede a localização do traumatismo e tende a se reduzir com o passar do tempo.

CICATRIZES HIPERTRÓFICAS:

É definida como uma lesão elevada, que não ultrapassa o limite ou a extensão original da ferida ou incisão cirúrgica inicial, e apresenta tendência à regressão. É uma resposta exagerada do tecido conjuntivo cutâneo a ferimentos, intervenções cirúrgicas, queimaduras ou quadros inflamatórios.
A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer idade, mas tende a se desenvolver mais freqüentemente na puberdade, sendo rara em pessoas acima dos 60 anos de idade. Não é relatada maior incidência em relação ao sexo.

quinta-feira, 15 de outubro de 2009

EXERCICIO FISICO X ASMA

Basta uma caminhada mais puxada e lá vêm a tosse, o chiado no peito e a falta de ar. Diante desse quadro característico, que deixa o indivíduo asmático literalmente sem fôlego, é natural surgir certa apreensão quando o assunto é atividade física. Mas, de acordo com novas evidências científicas, isso não passa de um temor infundado. O esporte, diferentemente do que se pensava, ajuda à beça no controle da asma. Desde que praticado adequadamente, que fique claro.

A preocupação com os portadores do distúrbio levou pesquisadores da Universidade de Ohio, nos Estados Unidos, a entrevistar, por meio de questionários eletrônicos, 3 200 educadores físicos. O objetivo era saber como esses profissionais lidavam com atletas asmáticos. Só 17% deles faziam testes para detectar crises induzidas por exercício. E 39% acreditavam que não era preciso disponibilizar um inalador para casos de emergência.

Essas condições explicam por que muitas vezes quem tem asma se sente desmotivado ou receoso em aderir à prática esportiva. Mas o autor da pesquisa, Jonathan Parsons, garante a SAÚDE! que não há motivo para ficar parado. “Com alguns cuidados, como fácil acesso a medicamentos e orientação correta, o treinamento físico é seguro e melhora a capacidade cardiorrespiratória da pessoa”, assegura.

Aqui no Brasil, especialistas do Hospital das Clínicas de São Paulo confirmam o benefício. “Em testes realizados com ratos, verificamos que os exercícios aeróbicos leves e moderados reduziram marcadores de inflamação típicos da asma, como substâncias chamadas citoquinas e interleucinas, além de células denominadas eosinófilos”, conta o fisioterapeuta e educador físico Celso Carvalho, um dos autores do estudo. Ao repetir o experimento com crianças portadoras da doença, mais um motivo para comemorar: “Os sintomas e as crises diminuíram e a qualidade de vida delas melhorou muito”.

Algumas precauções são fundamentais para que o hábito de sacudir o corpo atue a favor dos pulmões de quem tem asma. “Ao iniciar o treinamento, o paciente deve estar estável, sem crises recorrentes. Para isso, é preciso procurar um especialista, que, se necessário, prescreverá medicamentos broncodilatadores e corticoides”, explica Celso Carvalho. O segundo passo é escolher um exercício que agrade. Pode ser caminhada, corrida, ciclismo ou tênis. O importante é que a atividade seja aeróbica.

É imprescindível considerar também as características do lugar onde a pessoa vai se exercitar. “Para esportes aquáticos, como natação ou hidroginástica, deve-se optar por piscinas aquecidas, protegidas do frio e tratadas com sal, já que o cloro é um fator irritante”, sugere o especialista em imunologia Adelmir Machado, coordenador do Programa de Controle da Asma e da Rinite, na Bahia. “Já para aqueles que preferem correr no parque é aconselhável evitar os dias muito secos, os locais poluídos e os horários de pico no trânsito.”

Por fim, é essencial uma conversa com um educador físico ou fisioterapeuta para obter um programa de treinamento que leve em conta o estado de saúde do indivíduo. “Antes de malhar pra valer, faça de cinco a dez minutos de aquecimento em intensidade baixa. Isso ajuda a prevenir o estreitamento dos brônquios, típico da asma”, diz Machado. O ideal é se exercitar de 30 a 60 minutos três vezes por semana. “Vá com calma no início e aumente o ritmo à medida que for ganhando condicionamento”, diz o educador físico Dalton Grande, da Prefeitura Municipal de Curitiba, no Paraná.

Até que o atleta estreante se sinta seguro, recomenda-se que ele tenha uma bombinha de broncodilatador ao alcance das mãos, para o caso de um eventual mal-estar. Mas tanta cautela só é exigida no começo. A expectativa é que o dia a dia do asmático ganhe fôlego novo.
(Fonte: Reportagem Revista Saúde)

quarta-feira, 14 de outubro de 2009

Casu marzu, o queijo podre italiano


As miíases causadas por larvas de moscas necrobiontófagas (que se desenvolvem unicamente em carne pútrida ou em tecidos orgânicos fermentáveis) tornam-se pseudoparasitas de lesões ou tecidos doentes; Determinam o que se denomina miíases secundárias, por ser necessária a presença de material necrosado da ferida ou cavidade, para seu desenvolvimento.
As Miíases intestinais são sem sombra de dúvida, causadas pela ingestão de ovos ou larvas, por meio de bebidas ou alimentos por esses ovos ou vermes contaminados, e suas conseqüências carecem em geral de gravidade, produzindo algumas vezes apenas náuseas, vômitos e diarréia. A intensidade desses sintomas dependem da sensibilidade do próprio enfermo, e do número de larvas ingeridas. Segundo alguns autores, as larvas de moscas são resistentes à ação de certas substâncias, inclusive à ação dos sucos digestivos, podendo viver durante algum tempo no tubo digestivo.


Originário da região da Sardenha, Itália, e derivado do queijo Pecorino, o queijo Casu marzu é o queijo mais nojento do mundo!

Se você já é meio reservado quanto ao queijo francês roquefort e outros, pela presença de fungos usados em sua fermentação, espere até conhecer o Casu marzu. A fermentação exagerada (que muitos consideram estado de decomposição) desse queijo é feita com a introdução deliberada da larva da mosca do queijo (Piophila casei), que passa a comê-lo.Os ácidos do aparelho digestivo da larva deixam a textura do queijo macia e cremosa. Num casu marzu típico, podem ser encontradas milhares de larvas que podem ser retiradas ou não, na hora de consumi-lo, dependendo do gosto de cada um.

O queijo é considerado tóxico quando as larvas estão mortas, devendo apenas ser consumido com as larvas vivas. Seu consumo pode causar miíase e infecções intestinais.Entre os sintomas estão náusea, vômitos, dores abdominais e diarréia hemorrágica. A larva da mosca é muito resistente ao ácido do estômago humano e pode chegar ao intestino viva causando lesões estomacais e problemas gastrointestinais.


ECAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA! ...Quem se habilita a comer esse troço?! ...

terça-feira, 13 de outubro de 2009

DIAGNÓSTICO COM PRECISÃO PARA CÂNCER PULMONAR

Autora: Roxanne Nelson

Pesquisadores de Israel reportam que um sensor feito de nanopartículas de ouro é capaz de distinguir a respiração de pacientes com câncer de pulmão da de indivíduos saudáveis. Os resultados de um novo estudo evidenciam que esta tecnologia tem o potencial de formar a base para uma ferramenta diagnóstica barata e não invasiva do câncer pulmonar.

Ao publicarem seu trabalho na edição eletrônica de Nature Nanotechnology, os pesquisadores puderam identificar 42 biomarcadores do câncer de pulmão utilizando a microextração em fase sólida e a espectometria em massa/ cromatografia a gás.

Selecionamos 5 biomarcadores voláteis, que podem ser utilizados para treinar e otimizar o conjunto de sensores, para simular a respiração saudável e a respiração no câncer de pulmão”, afirmou o autor principal Hossam Haick, PhD, palestrante sênior do Russell Berrie Nanotechnology Institute, Technion–Israel Institute of Technology, Haifa.

“Demonstramos que nosso dispositivo tem um potencial não apenas para distinguir os pacientes com câncer pulmonar dos controles saudáveis, mas também para identificar os diferentes tipos primários de câncer pulmonar”, o Dr. Haick contou à Medscape Oncology.

Esses resultados constituem grande promessa para um diagnóstico rápido, fácil, custo-efetivo, precoce e para o rastreamento do câncer de pulmão, explicou o Dr. Haick. “Espera-se que os dispositivos desenvolvidos sejam relativamente baratos, portáteis e passíveis de utilização no rastreamento generalizado, tornando-os potencialmente valiosos para salvar milhões de vidas a cada ano”.

ARTIGO COMPLETO NO SITE: www.medcenter.com

sábado, 10 de outubro de 2009

TOMOSSÍNTESE MAMÁRIA


O principal método de diagnóstico capaz de detectar precocemente o câncer de mama é a mamografia.

CIENTISTAS IDENTIFICAM GENE CHAVE PARA A PROPAGAÇÃO DO CÂNCER DE MAMA


WASHINGTON — Cientistas americanos identificaram um gene chave na propagação do câncer de mama, que também deixa os tumores resistentes às quimioterapias.

O gene, chamado de Metadherin ou MTDH, está ativo em 30 a 40% dos pacientes. Está situado em uma pequena região do cromossomo humano e parece crucial para que o câncer realize a metástase, ajudando as células cancerosas a aderir de modo firme aos vasos sanguíneos de outros órgãos do corpo.

O gene deixa ainda os tumores mais aptos a resistir aos potentes tratamentos de quimioterapia utilizados para destruir as células cancerosas.

A identificação do mecanismo genético que desempenha um importante papel nas metástases do câncer de mama pode abrir o caminho para o desenvolvimento de novos tratamentos para neutralizar sua atividade e reduzir a mortalidade.
"Neutralizar este gene nos pacientes afetados por câncer de mama permitirá alcançar, simultaneamente, dois objetivos importantes: reduzir ao mesmo tempo o risco de recorrência do tumor e de sua disseminação nos outros órgãos", afirma Yibin Kang, professor adjunto de biologia molecular na Universidade de Princeton e coordenador da pesquisa.
"Estas são clinicamente as duas razões principais pelas quais os pacientes que sofrem de câncer de mama morrem da doença", acrescenta Kang, que teve o trabalho publicado na revista Cancer Cell.

Fonte: Agência AFP

EXAMES DE LABORATÓRIO


Os exames de controle são realizados periodicamente, sendo que nos primeiros 5 anos que seguem ao diagnóstico o intervalo da periodicidade é menor, variando de médico para médico. Nos anos subseqüentes o controle passa a ser anual.

Existe um grande número de exames laboratoriais, alguns são específicos para um grupo de doenças, entretanto muitos exames são utilizados rotineiramente em muitas especialidades. Geralmente, os exames são avaliados em termos de sua sensibilidade e especificidade.

Entre os exames de laboratório disponíveis, os mais solicitados no decorrer dos exames de controle são: cálcio, creatinina, colesterol total, LDL, HDL, VDL, contagem de plaquetas, estradiol, ferro, fosfatase alcalina, fósforo, gama GT, glicemia, glicose, hemograma completo, hemossedimentação, magnésio, potássio, prolactina, proteína C reativa, sódio, TGO, TGP, triglicerídeos, TSH, uréia, urina e marcadores tumorais (substâncias que funcionam como indicadores da presença do câncer).

Os marcadores usualmente acompanhados são: CA 125 (Ovários), CA 15.3 (Mama), CA 19.9 (Pâncreas e ductos biliares) e CEA (Colo, Mama, Pulmão).

DESCOBERTA NOVA FORMA DE DEFESA NATURAL CONTRA O CÂNCER

DEFESA NATURAL CONTRA O CÂNCER
Pesquisadores norte-americanos descobriram um novo mecanismo utilizado pelo organismo para matar potenciais células tumorais: quando as células se separam de seu ambiente normal - algo recorrente durante a formação de um tumor - elas desenvolvem certas disfunções metabólicas que as impedem de tornar-se cancerosas.O estudo, publicado na edição desta quinta-feira (20/8) da revista Nature, também concluiu que a presença de antioxidantes pode restaurar a atividade metabólica normal nas células "rejeitadas", dando a elas uma segunda chance de sobreviver e se tornar potencialmente cancerosas.
SACRIFÍCIO VOLUNTÁRIO
A pesquisa foi feita por cientistas da Escola de Medicina de Harvard. De acordo com o artigo, nos estágios iniciais da formação de um tumor, uma célula pode ser empurrada para fora de seu ambiente natural devido ao crescimento excessivo.Mas uma célula normalmente responde a essa "rejeição" desmantelando seu núcleo e entregando-se à destruição pelas células do sistema imunológico. Esse processo, conhecido como apoptose, ou morte celular, detém as potenciais células cancerosas antes que elas tenham chance de se proliferar.
SEM SUPRIMENTO DE ENERGIA
Segundo Joan Brugge, autora principal do artigo, o grupo descobriu outro mecanismo capaz de matar essas células pré-cancerosas. Estudando dois diferentes tipos de células humanas epiteliais de mama, os pesquisadores concluíram que, quando separadas de seu ambiente natural, elas perdiam sua capacidade de obter energia do meio exterior."Originalmente, pensávamos que as células, para sobreviver fora de seu ambiente normal, simplesmente precisavam suprimir a apoptose. Mas esses estudos indicam que essa atividade não é suficiente para impedir a morte das células desalojadas. Ainda que elas escapem da apoptose, essas células não podem transportar glucose suficiente para sustentar sua demanda de energia", disse.
FUNÇÃO ANTIOXIDANTE
Surpreendentemente, segundo o estudo, a função metabólica é restaurada se a atividade antioxidante for aumentada no interior das células, permitindo que elas utilizem caminhos energéticos que não se apoiam na glucose."Isso levanta a interessante ideia de que os antioxidantes, tipicamente vistos como protetores de danos genômicos, pode estar permitindo a sobrevivência dessas células perigosas", disse o primeiro autor do artigo, Zachary Schafer, professor assistente da Universidade de Notre Dame (Estados Unidos) e ex-pós-doutorando no laboratório de Joan.Os autores advertem que os dados obtidos não podem ser extrapolados indiscriminadamente, já que se baseiam em experimentos realizados em culturas de células em laboratório. Eles destacam também que os experimentos não foram concebidos para imitar o efeito de dietas antioxidantes no organismo.
GENES COM ATIVIDADES ANTIOXIDANTES
Foram utilizados dois compostos antioxidantes específicos - que são quimicamente distintos daqueles encontrados em suplementos e alimentos - apenas para compreender como oxidantes contribuem para disfunções metabólicas."Achamos que os genes com atividade antioxidante têm um papel muito maior que os compostos antioxidantes administrados no organismos a partir do exterior. O que ocorre com os alimentos antioxidantes é algo muito mais complexo e não é o que estamos tentando estudar", destacou Joan.
Fonte: Agência FAPESP

NOVO TRATAMENTO PARA CÂNCER DE MAMA EVITA QUEDA DE CABELO


Quimioterapia sem queda de cabelos


Pesquisadores da Mayo Clinic, nos Estados Unidos, divulgaram que uma combinação tripla de medicamentos é uma opção promissora para o tratamento de câncer de mama HER2+ com metástase, com a vantagem adicional de não causar perda de cabelo.A combinação de dois medicamentos usados em quimioterapia (capecitabina e vinorebina) com trastuzumabe é uma nova opção pelo menos tão benéfica aos pacientes quanto as disponíveis, porém com um benefício adicional: não causa perda de cabelos nas pacientes.Estes foram algumas das conclusões de estudo desenvolvido pela Mayo Clinic de Jacksonville, reportadas durante o 45o Encontro Anual da Sociedade Americana de Oncologia Clínica (ASCO - American Society of Clinical Oncology), realizado, em Orlando, Flórida."Esse é um regime terapêutico muito bem tolerado pela paciente. A combinação é um bom exemplo de um excelente equilíbrio: boa atividade e baixa toxidez", diz a pesquisadora sênior do estudo, a médica Edith Perez, diretora do Centro de Câncer de Mama da Clínica Mayo de Jacksonville.Combinação de medicamentosO estudo clínico é o primeiro nos Estados Unidos a pesquisar essa combinação específica de tratamentos do câncer de mama HER2 positivo metastático. Das 45 pacientes participantes do estudo, 67% responderam ao tratamento, conseguindo uma redução do tamanho de seus tumores em pelo menos 30%. A resposta histórica a regimes com medicamentos convencionais (um medicamento de quimioterapia com Herceptin), que são usados atualmente no tratamento de câncer de mama HER2 positivo metastático, é de cerca de 50%, observa Winston Tan, médico oncologista da Mayo.Para Winston Tan, "o regime triplo parece ser uma escolha bastante razoável, que oferece a vantagem adicional de não provocar a queda de cabelos nas mulheres que o adotarem". A combinação de medicamentos, usada mais comumente por pacientes com câncer de mama HER2 positivo já disseminado - paclitaxel ou docetaxel com trastuzumabe - sempre causa perda de cabelo, explica.Ainda não autorizadoTodos os agentes já foram aprovados para uso pela FDA (órgão que controla a comercialização de alimentos e medicamentos nos EUA), embora a vinorelbina ainda não tenha sido aprovada para esse regime específico de tratamento nos Estados Unidos.A quimioterapia com capecitabina não é combinada normalmente com o trastuzumabe, porque alguns estudos sugerem que não oferece benefícios sinérgicos ou suplementares. No entanto, segundo o oncologista, novas pesquisas têm demonstrado que a combinação é, de fato, promissora.Resultados da pesquisaEntre as pacientes estudadas, 28 (58%) tiveram uma resposta parcial: uma redução no tamanho do tumor metastático em 30%, de acordo com tomografias computadorizadas. Quatro pacientes tiveram uma resposta completa: nenhuma outra evidência de tumores metastáticos apareceu nos exames de diagnóstico, segundo os pesquisadores.As taxas de sobrevida melhoraram, em comparação histórica a tratamentos convencionais, diz Winston Tan. "Normalmente, a sobrevida no caso de câncer de mama metastático é de dois anos", ele afirma. "Nesse estudo, o período de sobrevida foi de 27 meses", conta. Ele observa que esses estudos ainda vão ser confirmados na Fase III do estudo."A toxidez foi tolerável, não mais do que o visto em regime com dois medicamentos. A maioria das pacientes (61%) registrou uma contagem de glóbulos sanguíneos baixa, mas apenas 10% das pacientes tiveram problemas de fadiga ou de outros efeitos colaterais comuns".Tratamento não-curativoO pesquisador enfatizou que esse regime não é um tratamento curativo, mas proporciona às pacientes melhor qualidade de vida, em comparação com outros regimes comumente usados. "É muito difícil tratar o câncer de mama que já se espalhou, mas acreditamos que fazer a combinação de tratamentos é importante, para que os tumores que estão crescendo rapidamente encolham", declara.De acordo com o oncologista da Mayo, 80% das pacientes que apresentaram benefícios foram tratadas com outros medicamentos de quimioterapia - na maioria, antraciclinas e paclitaxel - e pelo menos metade das pacientes também usou o trastuzumabe em condições adjuvantes ou metastáticas. "As pacientes ainda obtiveram uma resposta a essa combinação de duas quimioterapias mais o agente biológico. E isso é encorajador", ele afirma.


Fonte: Diário da Saúde

Fumar Durante a Gravidez




O hábito de fumar é a principal causa de doenças e mortes entre gestantes e recém-nascidos. Está associado a riscos maiores do bebê nascer prematuramente e outros problemas. Bebês de mães que fumam durante a gravidez têm um peso e tamanho menor do que aqueles que as mães não fumam. O hábito de fumar durante a gestação também traz enormes prejuízos para o sistema de saúde. Outros riscos do hábito de fumar durante a gestação incluem: maior probabilidade de aborto espontâneo, estatísticas mostram que aproximadamente 8% dos bebês que morrem antes de completar uma semana de vida estão relacionados à mães que fumaram durante a gestação.

Para refletir


UM MEIO OU UMA DESCULPA?


Por Roberto Shinyashiki


Não conheço ninguém que conseguiu realizar seu sonho, sem sacrificar feriados e domingos pelo menos uma centena de vezes. Da mesma forma, se você quiser construir uma relação amiga com seus filhos, terá que se dedicar a isso, superar o cansaço, arrumar tempo para ficar com eles, deixar de lado o orgulho e o comodismo. Se quiser um casamento gratificante, terá que investir tempo, energia e sentimentos nesse objetivo. O sucesso é construído à noite! Durante o dia você faz o que todos fazem. Mas, para obter um resultado diferente da maioria, você tem que ser especial. Se fizer igual a todo mundo, obterá os mesmos resultados. Não se compare à maioria, pois, infelizmente ela não é modelo de sucesso. Se você quiser atingir uma meta especial, terá que estudar no horário em que os outros estão tomando chopp com batatas fritas. Terá de planejar, enquanto os outros permanecem à frente da televisão. Terá de trabalhar enquanto os outros tomam Sol à beira da piscina. O mundo não está nem aí, se você está cansado ou triste, ele não para. E quem vive lamentando ou reclamando da vida nunca vai conseguir chegar em lugar nenhum. A realização de um sonho depende de dedicação. Há muita gente que espera que o sonho se realize por mágica, mas toda mágica é ilusão, e a ilusão não tira ninguém de onde está em verdade a ilusão é combustível dos perdedores, pois... Quem quer fazer alguma coisa, encontra um MEIO. Quem não quer fazer nada, encontra uma DESCULPA, e isso vale pra tudo na vida!!

A influência do silicone na gênese do câncer de mama

A influência do silicone na gênese do câncer de mama.

Luiz Claudio S Thuler,1 Paulo Roberto Leal,2 Célia Regina A Costa3 e R Anlicoara4

Resumo

Embora os implantes de silicone fossem usados nos Estados Unidos da América desde o início dos anos 60 para aumento ou reconstrução das mamas, sua ação carcinogênica foi mais intensamente questionada a partir dos resultados de um estudo experimental em cobaias, realizado em 1987, que os associou ao desenvolvimento de sarcomas. Em 1992, apoiado nas escassas descrições de casos isolados existentes na época, o Food and Drug Administration (FDA) decretou moratória ao uso dessas próteses. Neste artigo, os autores apresentam uma ampla revisão da literatura médica sobre a associação entre o uso de próteses mamárias de silicone e o desenvolvimento de câncer de mama com base em informações científicas consistentes e substanciais provenientes da experiência clínica, de relatos de casos, de estudos epidemiológicos e revisões sistemáticas de textos técnicos e científicos, e concluem que não há evidência científica de que exista associação causal entre implantes mamários de silicone e o risco de desenvolvimento subseqüente de câncer de mama.
Revista Brasileira de Cancerologia - Volume 49 n°1 Jan/Fev/Mar 2003

segunda-feira, 5 de outubro de 2009


DEVIDO AO TEMPO DE PROVAS, DAREMOS UMA PEQUENA PAUSA NAS POSTAGENS, MAS NO DIA 10/10/09 ESTAREMOS DE VOLTA COM MUITAS NOVIDADES DO MUNDO DA PATOLOGIA!
AGUARDEM...

quinta-feira, 1 de outubro de 2009

DERMATITE ALÉRGICA :

É uma reação da pele a determinadas substâncias, plantas ou produtos.


Sua manifestação é por meio de uma irritação e algumas vezes por segregação aquosa em diferentes partes da pele, tendo uma mudança de coloração, principalmente ao redor dos olhos, ouvidos, braços, axilas, pescoço e cotovelos. As causas da alergia pode ser produzida por alimentos, plantas, pó doméstico, cosméticos, perfumes, spray de cabelo, desodorante ou por contato com metais como ouro, prata ou níquel. Pode ser confundida com a neurodermatite, que é causada pelo estado nervoso ou estressante.


É importante investigar o que está produzindo a alergia. Para os casos de neurodermatite ou alergia, são recomendados os mesmos nutrientes. a Aloe Vera por exemplo, é o antialérgico mais importante. Deve-se acrescentar também a Geléia Real e o Ginseng, que ajudam o cérebro a controlar o estresse, que é o causador deste mal, em alguns casos.

domingo, 27 de setembro de 2009

Patologia X Exames Hematológicos

Os exames hematológicos fornecem o perfil dos elementos celulares do sangue, mostrando os valores quantitativos dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, bem como a concentração de hemoglobina, proteína total, hematócrito e o cálculo dos valores hematológicos comumente utilizados (VCM, HCM e CHCM).

O exame hematológico ou hemograma estuda as células do sangue e permite identificar inúmeras doenças, desde aquelas próprias do sangue (como a anemia e a leucemia, por exemplo) até infecções e doenças alérgicas.

quinta-feira, 24 de setembro de 2009

Revisão de Necrose


Necrose
Definição: necrose é morte de parte de um organismo vivo. Pode atingir celulas isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros.
Autólise: digestão de um tecido morto por suas próprias enzimas. Vale tanto para um tecido necrótico num organismo vivo como para a decomposição do organismo após a morte.
Causas da necrose
• Isquemia: a causa mais comum de necrose em órgãos vitais como coração e cérebro. A causa mais comum da isquemia é obstrução arterial por aterosclerose.
• Agentes físicos:
- mecânicos: traumatismo, compressão (EX: escaras de decúbito).
- calor ou frio intensos.
- radiações ionizantes.
• Agentes infecciosos: desde vírus a metazoários.
• Agentes químicos: ácidos e drogas diversas.
• Fenômenos imunológicos
A eliminação pode ser:
• Direta: levando a formação de uma ulcera (Ex: necrose da pele)
• Através de condutores naturais: Ex: a necrose caseosa de uma região do pulmão na tuberculose é seguida por eliminação por via brônquica.
• Através de trajetos neoformados: chamados fistulas, geralmente de causas infecciosas. Ex: um abscesso no cutâneo provoca a formação de um trato fistuloso que abre na pele.
• Através de fagocitose: frequentemente a partir da periferia. As células fagocitárias por sua vez são eliminadas por vasos linfáticos ou sanguíneos. Ex:no cérebro, onde não há linfáticos.
Morfologia da lesão celular reversível ao microscópio ótico
• Padrões:
- tumefação celularà incapacidade de manter a homeostase iônica e hídrica.
- degeneração gordurosaà acúmulo de vacúolos lipidicos no citoplasma.
Tumefação celular
• Membrana celular: bolhas, distorção de microvilosidades, afrouxamento das fixações citoesqueléticas.
• Mitocôndria: tumefação, rarefação, densidades fosfolipídios.
• Reticulo endoplasmático: dilatação e desprendimento ribossômico.
• Núcleo: desagregação de elementos da cromatina.

Lesão celular irreversível
• Alterações morfológicas e fisiológicas superam capacidade reacional de adaptação de célulaàmorte celular.
- Necrose e apoptose apresentam padrões semelhantes à microscopia óptica.
Necrose
• morfologicamente:
- Digestão enzimática
- Desnaturação protéica
• Digestão enzimática
- Enzimas catalíticas lisossomiais
- Celulares (autólise)
- Leucócitos imigrantes (heterólise)
Características morfológicas das células necrótica
•  eosinofilia
• Vacúolos no citoplasma
• Calcificação de células mortas
• Presença de figuras de mielina (fosfolipídios)
- saponificação: calcificação do fosfolipídios locais

Características morfológicas da célula necrótica
M.E
• membrana plasmática e organelas descontinuas
• Dilatação mitocontrial
• Densidades amorfas
• Picnose (retração nuclear)
• Cariorrexe (fragmentação nuclear)
• Cariólise (dissolução da cromatina)
Necrose de coagulação
Permanência das células necrótica no tecido como restos”fantasmas”.
Não ocorre proteólise celularà preserva contorno celularà textura firme.
São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica.
• Desnaturação protéica
• Degradação de organelas
• Tumefação celular
• Remoção por fagocitose e enzimas leucocitárias

Necrose caseosa: é um tipo especial de necrose coagulativa que se instala no meio da reação inflamatória provocada por certas doenças, principalmente a tuberculose.
• Detritos granulares amorfos de células fragmentadas e coaguladas.
- Característica de infecção tuberculosa.
- Microscopia: área semelhante a queijo
- Microscopia: células com formato indefinido, contendo restos celulares eosinofilicos, amorfos e granulares.
Necrose gordurosa
• Esteatonecrose = necrose do tecido adiposo.
• Enzimática
- Áreas focais de digestão por lípases pancreáticasàácinosàliquefaz membrana adipícitaàsaponificação da gordura (ácido graxo + cálcio)
• Traumática
- Agressão mecânica em subcutâneo de obesosàlípases do adipócito.
Necrose de liquefação
As células necroticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda a área necrótica.
• Digestão enzimática da célula mortaàdissolução tissularàmassa viscosa líquida
- Infecção bacteriana/ fungica
Inflamação aguda: heteroliseà liquido viscoso amarelado = pus (leucócitos mortos)àabscesso

Gangrena
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótica sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias.
Exemplos:
• No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco.
• Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, especialmente em diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso excessivamente justos, congelamento e etc.
Gangrena seca
• Há desintegração dos tecidos necrosados, que tornam-se secos duros como pergaminho, assemelhando-se aos tecidos das múmias (mumificação).
• Ocorre nas extremidades periféricas: membros,nariz,orelhas e pés. A parte gangrenada, além de dura e seca por perda de água, torna-se negra por alteração da hemoglobina.
Gangrena úmida ou pútrida
• Ocorre devido à invasão do tecido necrotico por bactérias que levam a sua liquefação e putrefação. A umidade dos tecidos facilita a penetração das bactérias.
• Formam produtos que se forem absorvidos, caracterizam a supremia, com intoxicação grave, geralmente letal.
• Pulmões, mucosas uterinas, intestino e pele.
Evolução das necroses
Tecido necróticoàestranhoàeliminado
• Absorção por tecidos circunvizinhos (fagocitose)
• Drenagem (vias excretoras)
• Calcificação do tecido necrosado

De Olho na Rvisão


Acúmulos Intracelulares

• Frequentemente localizam-se dentro dos lisossomos.
Constituintes celulares normais acumulados em excesso como: carboidratos, água, lipídios e proteínas.
Substancias anormais como: minerais e toxinas.
Pigmentos.
• Remoção inadequada de produto celular.
-EX: degeneração gordurosa no fígado.
• Defeito genéticoà deficiência no metabolismo, acondicionamento, transporte ou secreção celular.
-EX:defeito no dobramento da proteína e acumulo de enzimas.
• Depósitos de substancias anormais.
EX: acumulo de partículas de carboidratos e sílica( a celular não consegue transportar nem metabolizar substâncias exógenas)
Esteatose ou metamorfose gordurosa
• Acumulo de triglicérides dentro das células parenquimatosas: fígado, coração, músculos, rins.
• CAUSAS: toxinas, subnutrição protéica, diabetes mellitus, obesidade, anorexia, alcoolismo.
• CONSEQUENCIAS: reversíveis e irreversíveis.
Lipídeos
• Colesterol e ésteres de colesterol.
- Aterosclerose: placas ateroscleroticas.
- Vacúolo lipídeos e células da túnica intima.
- Aparência espumosa
- Xantomas( massas tumorais): acumulo de colesterol em macrófagos.
- Hiperlipidemia: células espumosas no tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendõesà protuberancias gordurosas sob a superfície cutânea.

Inflamação e Necrose
- Macrófagos espumosos
- Fagocitose de membranas lesadas

• Colesterolose: vesícula biliar
- Macrófagos carregados de colesterol
Proteínas
• Vacúolos ou gotículas eosinofilicos no citoplasma
- Proteinuria:  reabsorção tubular de grandes proteínasà gotículas róseas no citoplasma da célula tubular (fagolisossomos)
• Defeitos no dobramento da proteína
- Disfunção protéica
- Transporte inadequado
- Dobramento lento
- Amiloidose (acúmulo de proteínas anormais)
Defeito na alfa 1-antipripsina = lentifica o dobramento-enfisema pulmonar
Retardo na dissociação de uma proteína no canal de cloreto e seu protetor = dobramento anormal = fibrose cística.
Agregação protéica anormal = doença neurodegenerativa (Alzheimer, huntington, Parkinson) e amiloidose.
Amiloidose
• Amilóide: substancia proteínacea patológica, depositada entre célulasà substancias extracelulares amorfa, hialina, eosinofilicaà atrofia compressão.
- Rins, baço, fígado, coração.
Glicogênio
• Metabolismo anormal de glicose/glicogênio
- Defeitos no metabolismo da glicose ( diabetes mellitus) e do glicogênio = acúmulos.
- Deficiência genética de deposito de glicogênio.
- Defeitos enzimáticos na síntese ou a degradação do glicogênio.
- Vacúolos claros.
Pigmentos
Substancia coloridas intracelulares
• Exógenos
- Carbono(poeira de carvão)à macrófagos de alvéolos pulmonaresà linfaà linfonodosà antracose ( escurecimento do tecido pulmonar).
- Tatuagemà fagocitose por macrófagos da derme.
Pigmentação exógena:
-carvãoàantracose
-sílicaàsilicose
-amiantoàasbestose
-ferroàsiderose
-chumbo>plumbose (saturnismo): gengivas tornam-se azuladas e ocorrem danos graves ao sistema nervoso central.

Endógenos
• Lipofuscina / lipocromoà peroxidação de lipídeos poliinsaturados de membranas subcelularesàsinal de lesão por radicais livres (pigmento da senescência). Coloração castanho-amarelada.
• Melaninaà tirosinaà diidrofenilalanina (melanocitos). Pigmento preto-acastanhado à negro.
- Distúrbios:
focais:
Excesso: sardas, cloasma (escurecimento das mamas e face em mulheres grávidas por alterações hormonais)
Falta: vitiligo (etiologia desconhecida) e doença de albright (manchas café- com- leite)
Generalizados: síndrome de cushing (excesso) e albinismo (falta).
• Hemossiderinaà grânulos derivados da hemoglobinaà é decorrente de um excesso local ou sistêmico de fero = grânulos de ferritina (Hemossiderina).
Presentes em:
- hemorragias grosseiras (aumento do ferro local);
- equimoses = onde o sangue passa de azul-avermelhado para azul-esverdiado (biliverdina transformada em bilirrubina)
- hemossiderose, onde há deposito de hemossiderina devido a transfusão sanguínea, ferro alimentar ou mesmo anemias hemolíticas.
- hemocromatose = deposito excessivo de ferro = lesão hepática e pancreática ou fibrose hepática; podendo ainda ser indicador de diabetes mellitus e insuficiência cardíaca.

Calcificação
Calcificação normal: se faz em matrizes protéicas preparadas especialmente para receber os sais de cálcio, como a matriz dos ossos.
Calcificação patológica: é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos.
Podem ser de dois tipos:
Calcificação distrofica: deposição local; ocorrendo em tecidos alterados, degenerados ou necróticos. É a mais freqüente.
Calcificação metastática: deposição de sais de cálcio em tecidos normais. Afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares.
Calcificação distrófica
• Aspecto macroscópico: a área calcificada é esbranquiçada ou amarelada e de consistência pétrea ou quebradiça.
• Aspecto microscópico: há deposição de grumos de material fortemente basófilo e amorfo.
• Mecanismo: não depende do aumento de calcemia e sim de alterações locais dos tecidos. Provavelmente, os tecidos necróticos expõe grupos fosfato, que agiriam como núcleos de deposição de sais de cálcio. Em células que estão sofrendo necrose há entrada abundante de cálcio nas mitocôndrias, onde pode reagir com fosfato para formar fosfato de cálcio.
EX:
-necrose, especialmente na necrose caseosa.
-em valvas cardíacas alteradas, principalmente pela febre reumática.
-em tombos assestados em valvas cardíacas, artérias ou veias.
-em tumores com áreas de necrose.
-em cicatrizes fibróticas e hialinizadas.

Calcificação metastática
• Aspecto microscópico: depósitos amorfos, não-cristalinos ou como cristais de hidroxiapatita.
• Mecanismo: quando houver hipercalcemia.
• Causas:
aumento da secreção do paratomônio (hiperparatireoidismo primário) = reabsorção óssea.
Destruição de tecido ósseo (tumores primários da medula óssea = leucemia; metástases ósseas difusas = carcinoma de mama; aceleração da reposição óssea; ou imobilização).
Desordem relacionadas a vitamina D.
Insuficiência renal = hiperparatireoidismo secundário.

Cálculos ou concreções ou litíases
• Massas esferoidais, ovóides ou facetadas e compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e mesmo no interior de vasos.





quarta-feira, 23 de setembro de 2009

terça-feira, 22 de setembro de 2009

EDEMA PULMONAR

ERITEMA INFECCIOSO

É uma doença infectocontagiosa, exantemática que causa erupção na pele, eritematosa que são as manchas avermelhadas e que atinge crianças de 2 a 14 anos.
Na sua forma clássica, o eritema tem o aspecto inicial de manchas avermelhadas, levemente elevadas e que tomam conta da bochecha e acomete, posteriormente, o tronco e os braços.
As alterações cutâneas persistem por até três semanas, podendo voltar por estímulos variados como: estresse, variação da temperatura ambiental e o sol.
O eritema infeccioso é causado por um vírus chamado parvovírus B-19. A transmissão se faz por via respiratória e na fase inicial da moléstia. O período de incubação dura de 4 a 14 dias e se estende desde o contato até o aparecimento dos sintomas. A doença é autolimitada e cura-se espontaneamente, e é raro o uso de medicações. Estas se restringem ao uso de analgésicos para os casos de dor muscular ou articular.

*Não existem medidas específicas para prevenir a doença, nem são necessárias, exceto em casos de gestantes e doentes com anemia crônica.

GORDURA NO FÍGADO


Os casos de esteatose hepática têm aumentado em países que adotam uma alimentação rica em gorduras, especialmente as saturadas (de origem animal).

A esteatose hepática trata-se de um acúmulo de gordura (triglicérides) no interior das células do fígado, chamadas de hepatócitos. O aumento do consumo de gordura saturada, que também é responsável pelo aumento do colesterol ruim (LDL), estreitamento das artérias, do aumento da pressão sangüínea e risco de infarto.
- A ingestão em grandes quantidades desse tipo de gordura na alimentação faz com que haja um aumento da mesma no fígado;
- Pacientes com diabetes do tipo II ou com predisposição para a doença. Essas pessoas apresentam um fenômeno chamado resistência à insulina: apesar de produzir insulina, a ação desta é comprometida. Este quadro ativa mecanismos celulares, que favorecem o depósito de gordura no fígado;
- O consumo de gordura e o ganho de peso podem promover o aparecimento de proteínas inflamatórias, chamadas citocinas. Estas substâncias, quando atuando no fígado, podem favorecer o depósito da gordura.